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Fichas

ANEMIA MEGALOBLASTICA. 6 CAP CTO 2

Rodolfo de Jesús Ibarra García HEMATOLOGÍA. Español 44 fichas

Fichas del conjunto (44)

  1. 1DÉFICIT QUE CAUSA A MEGALOBLASTICAÁ FÓLICO Y DÉFICIT DE B 12.
  2. 2PQ SE PRODUCE EL GRAN TAMAÑO EN EL DÉFICIT DE B12 Y Á FÓLICOBAJA VEL DE SÍNTESIS DE ADN -> RETARDO EN DIVISIÓN CELULAR + PERSISTE LA SÍNTESIS DE CITOPLASMA.
  3. 3FENÓMENO PRODUCIDO POR LA BAJA DE B12 Y A F?ERITROPOYESIS INEFICAZ = ERITROS EN SANGRE BAJO # Y ALTO # DE PRECURSORES EN MÉDULA.
  4. 4LAB DE ANEMIA POR B12 BAJOSUBE: VCM Y HCM, LDH
    IGUAL: RETIS.
    BAJA:
    NEUTROS HIPERSEGMENTADOS
  5. 5MÉDULA ÓSEA> POBLACIÓN EN MÉDULA ÓSEA.
  6. 6XQ SE LLAMA COBALAMINA A LA B12.POR TENER COBALTO
  7. 7CON QUE SE ABSORBE LA B 12?FACTOR INTRINSECO
  8. 8PRINCIPAL PROTEÍNA DE TRANSPORTE DE B 12 EN SANGRETRANSCOVALAMINA.
  9. 9CAUSA >FREC DE MALABSORCIÓN DE B12ANEMIA PERNICIOSA.
  10. 10ALT INTESTINALES QUE BAJAN LA ABSORCIÓN INTEST.ESPRUE TROPICAL, ENF CELIACA, ENTERITIS REGIONAL, ENF WHIPPLE, TROPHEYMA WHIPELLI
  11. 11FÁRMACOS QUE BAJAN LA ABSORCIÓN:BIGUANIDAS, ANTI H2, COLCHICINA, NEOMICINA, ANTICONSEPTIVOS, COLESTIRAMINA.
  12. 12CLÍNICA DÉFICIT DE B 12.DIGESTIVA: GLOSITIT ATRÓFICA, MALABSORCIÓN POR AFECCIÓN DE M INTESTINAL.
    NEUROLÓGICO: ALTERTACIÓN DE LA MIELINIZACIÓN = CORDONES POSTERIOR Y LATERAL = ANESTESIA VIBRATORIA Y PROPIOCEPTIVA.
  13. 13QUE MOLÉCULA SE PRODUCE EN SANGRE Y ORINASANGRE: B 12 BAJO, HOMOCISTEÍNA Y A METILMALÓNICO, B 12 BAJO.
    ORINA: A METILMALÓNICO.
  14. 14TxB 12 IM O VO.
  15. 15DATOS DE RESPUESTA AL Tx?5 DÍA RETIS.
  16. 16AL CUÁNTO TIEMPO SE REPONE LA ANEMIA Y SUS CARACTERÍSTICAS?1.5 m.
  17. 17DÉFICIT ASOCIADO AL DE B 12Á FÓLICO.
  18. 18INDICACIÓN DE BIOPSIA EN UNA ANEMIA POR DÉFICIT DE B 12?10 d DEL Tx SIN RESPUESTA.
  19. 19SE ACLARA LA ETIOLOGÍA DE CARENCIA DE COBALAMINA CONTEST DE SCHILLING.
  20. 20Bh EN CARENCIA DE B 12ALTO: VCM, HCM. RETIS NORMAL. NEUTROS SEGMENTADOS.
  21. 21ANEM PERNICIOSA: CAUSA MÁS FREC DE MALABSORCIÓN DE B 12ANEM PERNICIOSA.
  22. 22ANEM PERNICIOSA: DEFECTO FUNDAMENTAL.ATROFIA DE M GASTRICA = MENOS CEL PARIETALES.
  23. 23B 12 SE ABSORVE ENÍLEON.
  24. 24ETIOPATOGENIAIgG ANI CEL PARIETAL Y ANTI FACTOR INTRINSECO
  25. 25IgG MÁS ESPECÍFICO:ANTI FI
  26. 26LA ATROFIA GÁSTRICA ES:PROCESO PREMALIGNO (Ca GASTRICO)
  27. 27CLÍNICA DE ANEMIA PERNICIOSAMISMA QUE POR DÉFICIT DE B 12.
  28. 28Dx SÉRICOALTO: LDH, VCM Y HCM, HOMOCISTEÍNA, Á METILMALONICO
    NORMAL: RETIS.
    BAJO: B12.
  29. 29Dx EN ORINAA METILAMLÓNICO EN ORINA.
  30. 30Tx ANEMIA PERNICIOSAB 12 IM DE POR VIDA
    SEGUIMIENTO ENDOSCOPICO (PÓLIPOS GÁSTRICOS).
  31. 31A DÉFICIT DE FOLATO: CAUSA MÁS FREC DE MEGALOBLASTOSISDÉFICIT DE FOLATO.
  32. 32A DÉFICIT DE FOLATO: DÓNDE SE ABSORBE?YEYUNO.
  33. 33A DÉFICIT DE FOLATO: FORMA ACTIVAÁ FOLINICO, TETRAHIDROFÓLICO.
  34. 34A DÉFICIT DE FOLATO: FÁRMACOS QUE BAJA LA ABSORCIÓN.INHIBIDOR DE FOLATO SINTETASA, METROTEXATO, TRIMETROPIMA.
  35. 35A DÉFICIT DE FOLATO: PERDIDASENTEROPATÍA PIERDE PROTEÍNAS.
  36. 36A DÉFICIT DE FOLATO: CLÍNICAIGUAL QUE B 12 PERO NO AFECTA SNC.
  37. 37LAB DÉFICIT DE FOLATO:ALTO: LDH, VCM, HCM, HOMOCISTEÍNA.
    NORMAL: RETIS
    BAJO: FLATO SÉRICO (<4) E INTRAERITROCITARIO (<100)
  38. 38A DÉFICIT DE FOLATO: TxÁCIDO FÓLICO, SI TIENE TX CON INHIBIDOR DE FOLATO SINTETASA USAR A FOLÍNICO.
  39. 39OTRAS ENF QUE CAUSAN ANEMIA MEGALOBLASTICA.MIELOPTISIS, HIPOTIR, APLASIA.
  40. 40LAB PORALTO: LDH, VCM, HCM, A METILMANÓNICO, HOMOCISTEÍNA, NEUTROS HIPERSEGMENTADOS, A METILMALÓNICO EN ORINA.
    NORMAL RETIS
    BAJO ERITROS, B 12 SÉRICO
  41. 41LAB POR < Á FÓLICO.ALTO: LDH, VCM, HCM, HOMOCISTEÍNA, NEUTROS HIPERSEGMENTADOS.
    NORMAL: RETIS.
    BAJO: ERITROS Y Á.F. SÉRICO (<4) E INTRAERTIROCITARIO (<100).
  42. 42LAB POR < Á FÓLICO QUE NO HAY?Á METILMALÓNICO.
  43. 43ALCOHOL =MACROCITOCIS SIN ANEMIA.
  44. 44ANEMIA MEGALOBLASTICA =HIPORREGENERATIVA = RETIS BAJOS.

Información

Descripción
HEMATOLOGÍA. Fichas sobre ANEMIA MEGALOBLASTICA. 6 CAP CTO 2, creado por Rodolfo de Jesús Ibarra García el 10/01/2018.
Creado por
Rodolfo de Jesús Ibarra García · ene 2018
Actualizado
10 ene 2018
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