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Descripción
Fichas por CAMILA ANDREA ABARCA GAJARDO, actualizado hace más de 1 año
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Creado por CAMILA ANDREA ABARCA GAJARDO
hace más de 7 años
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| Pregunta | Respuesta |
| Nervios craneales que pertenecen al sistema nervioso parasimpático | III, VII, IX,X (oculomotor, facial,glosofaringeo,vago) |
| Fármaco que inhibe la recaptación de colina | Hemicolinio |
| Fármaco que inhibe la acetilcolnoesterasa (responsable de hidrólisis de ACh) | Neostigmina (colinérgico indirecto) |
| Sitios donde actúa la acetilcolina | - En fibras postganglionares del SNP (receptor muscarínico - m1,m2,m3) - A nivel ganglionar (en SNS y SNP), en receptores nicotínicos Nn) - Placa motora (receptores nicotinicos) - SNC (m y Nn) |
| Efectos de la nicotina | *actúa en receptores de ACh. Los efectos son estimulantes a nivel de la via simpática y parasimpática |
| ¿De qué manera la ACh pierde su efecto en los receptores muscarínicos? | Mediante un mecanismo enzimático (acetilcolinoesterasa) |
| ¿De qué manera la NE pierde su efecto? | Pierde su efecto por recaptación a través de la acción de dos enzimas (MAO y la CONT). |
| ¿A qué sistema pertenece la médula suprerrenal y que hormona libera? | Pertenece a la respuesta simpática y libera norepinefrina. |
| Síntesis de ACh | En el terminal parasimpático, a partir de acetil Co-A y colina. Luego el NT es liberado al espacio postsináptico. |
| Sustancias que ejercen su acción a nivel presináptico | - Toxina botulínica (botox), que provoca parálisis del músculo inervado, impidiendo la liberación de ACh. |
| ¿Qué sucede cuando la AChE degrada a la acetilcolina? | Degrada a la ACh en colina y acetato.La colina es recaptada por el organismo (feedback), para formar con mayor facilidad moléculas. |
| Efectos parasimpáticos de la nicotina | 1. Sistema digestivo: aumenta la motilidad intestinal, aumenta la secreción gástrica (malo en personas con úlcera). 2.Efectos en SNS -cardiovascular: aumenta la frecuencia cardiaca,aumenta la presión arteria, aumenta el consumo de oxígeno. 3. SNC: efecto estimulante a nivel cortical, puede producir dependencia. |
| Efectos tóxicos de la nicotina | 1. Efectos estimulantes en SNC pueden llegar a provocar convulsiones y progresar a coma y parálisis respiratorio. 2. Parálisis respiratorio por accidentes en placa motora. 3. Hipertensión y arritmias cardiacas. |
| Efectos tóxicos crónicos | Contribuyen a riesgo cardiovascular (muerte súbita por crisis coronaria). Dependencia, cáncer de lengua, mucosa oral, esófago. También contribuye a episodios recurrentes de úlcera péptica y cáncer oral y de vías respiratorias. |
| Fármacos colinergicos | Actúan como agonistas de receptores muscarínicos en fibras postganglionares del SNP. |
| Receptores muscarínicos | m1(neural): en SNC, glándulas salivales, mucosa gástrica, células parietales de la mucosa oral. m2(cardíaco): en miocardio, SNC. m3 (glandular/músculo liso): Glándulas salivales, músculo liso gástrico e intestinal, ojo, vejiga, músculo liso vascular,bronquios. |
| ¿Cuál es el mecanismo de señalización de los receptores m1 y m3? | Están asociados a proteína Gq, la cual activa fosfolipasa C que actúa sobre el PIP2, que al degradarse lo hace en forma de IP3 y DAG. |
| Función del segundo mensajero IP3 | Libera calcio desde el retículo endoplasmico en conjunto con la enzima calmodulina. |
| ¿A qué se encuentran asociados los receptores m2? | Son receptores presentes en el corazón, asociados a proteína Gi (inhibitoria), la cual inhibe la enzima adenilciclasa, reduciendo la sintesis del segundo mensajero AMP ciclíco |
| Definición fármacos colinérgicos directos e indirectos | Directos: actúan ocupando el receptor muscarínico. Indirectos: actúan en la enzima que degrada la acetilcolina. |
| Fármacos colinérgicos directos | Sintéticos: Carbacol y betanecol. Naturales: muscarina (hongo) y pilocarpina (planta) |
| Importancia de la pilocarpina | Estimula la secreción salival |
| Fármacos colinérgicos indirectos | Promueven acción de ACh en receptores muscarínicos. Reversibles: Fisostigmina, neostigmina, edrofonio. Irreversibles: organofosforados, malathion, palation, sarín.*importancia toxicológica |
| Importancia toxicológica de los organosfosforados | Inhiben de manera irreversible a la AChE, por ejemplo, los insecticidas. Son muy liposolubles y se absorben incluso por la piel. |
| Efectos de la ACh en receptores muscarínicos en el ojo | OJO: 1. Contracción del músculo ciliar (cerca-gordo/lejos-plano) 2. Contracción del esfínter del ojo, regulado por músculo circular del iris (tiene fibras circulares-parasimpáticas y fibras radiadas-simpáticas). *Reduce diámetro de la pupila (miosis), reducen P intraocular, favorece drenaje de humor acuoso. |
| Efectos de la ACh en receptores muscarínicos en sistema cardiovascular | 1. Vasodilatación, participa en mecanismo CDN el cual ayuda a formar un segundo mensajero que es el óxido nítrico. 2. Mediada por el vago, produce bradicardia y disminución de velocidad en la conducción del estímulo en nodos S.A y A.V ,efecto inotropo negativo (reduce fuerza de contracción del miocardio. |
| Efectos de la ACh en receptores muscarínicos en sistema gastrointestinal | Aumenta la motilidad intestinal y secreción y reduce tono de los esfínteres. |
| Efectos de la ACh en receptores muscarínicos en los bronquios y en la vejiga urinaria | BRONQUIO Broncoconstricción, aumento de secreciones (atropina hace el efecto contrario). VEJIGA Contracción del músculo liso y efecto estimulante y relajación del esfínter vesical |
| Pilocarpina | Colinérgico directo natural. Liposoluble. Útil en tto de glaucoma, disminuye presión intraocular. Estimula secreción salival (ayuda a eliminar pequeños cálculos salivales y tto de xerostomía). |
| Dosis de la pilocarpina | 5-10 mg vía oral. se debe calcular la dosis ya que, se encuentra disponible en solución oftálmico al 2% y al 4%, 2grs si es 2% y 4 grs si es 4% por cada 100 mL. |
| Hidrólisis de la acetilcolina | La acetilcolinoesterasa tiene dos sitios (aniónico y catalítico o esterásico), la ACh se une al sitio catalítico, lo cual desencadena la hidrólisis de la ACh y la degrada formando Acetil CoA y colina. |
| Neostigmina | Fármaco colinergico reversible, inhibe la AChE. Se fija de manera transitoria en el sitio esterásico de la AChE ejerciendo un efecto que persiste por 4-6 hrs. Posee un nitrógeno cuaternario que dificulta el paso al SNC. |
| Usos de la neostigmina | * Íleo paralítico, revierte la atonía intestinal producido por un procedimiento o una anestesia. * Retención urinaria: estimulo musculo liso de la vejiga en pacientes con cálculos renales. *Miastenia gravis (autoinmune) que produce debilidad muscular. *En casos de sobredosis de d-tubocurarina(tóxico). |
| Fisostigmina | Colinérgico indirecto reversible, es más liposoluble que la neostigmina y puede pasar la barrera hematoencefálica. Inhibe la AChE y posee un nitrógeno terciario que le confiere mayor solubilidad. |
| Edrofonio | Colinergico indirecto irreversible, inhibe la AChE, ayuda a saber en dx del la miastenia gravis para conocer el grado de transtorno que hay. |
| Acción de los colinergicos indirectos irreversible (organofosforados) | El organofosforado produce la fosforilación de la AChE mediante enlaces covalentes (fósforo y sitio esterásico), siendo una unión difícil de degradar. Actualmente existen fármacos que revierten esta situación, a traves de reactivadores de la colinoesterasa. |
| Ejemplos de colinergicos indirectos irreversibles | Malatión, paratión, sarín, isoflurofato |
| Características de los organofosforados | Inhiben AChE y promueve efectos de la ACh, es muy liposoluble. |
| Reactivadores de la colinoesterasa | - pralidoxima - obidoxima - diactil monoxima |
| Signos muscarínicos de la intoxicación por organofosforados | 1. Bradicardia 2. Miosis 3. Sialorrea (abundante secreción salival) 4. Cólicos 5. Broncoconstricción |
| Signos en la placa motora de la intoxicación por organofosforados | 1. Fasciculaciones 2. Fatiga muscular 3. Contracciones del músculo estriado |
| Signos en SNC por intoxicación de organofosforados | 1. Excitación 2. Convulsión 3. Depresión centros vasomotores y respiratorios |
| Tratamiento de intoxicación por organofosforados | 1. Ventilación mecánica, oxígeno 2. Retardar absorción (si fue ingerido por vía oral), se debe hacer con carbono activado. 3. Promover la émesis. 4.Administrar anticolinérgico (atropina), revierte efectos muscarínicos. Reactivar la colinoesterasa (pralidoxima, obidoxima,diacetil monoxima) |
| Inhibidores de la AChE de acción central | Potencian efectos de la ACh en distintas áreas del SNC. Tacrina, donepezilo, galantamina,rivastigmina. Pueden ayudar en etapas iniciales de alzheimer, pq puede deberse a deficit de ACh. |
| Contraindicaciones de fármacos colinergicos | Úlcera gástrica o duodenal Asma bronquial Bradicardias de diverso origen. |
| Fármacos anticolinérgicos | Actúan como antagonistas competitivos de la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Tienen afinidad por el receptor pero carecen de actividad intrínseca |
| Clasificación de fármacos anticolinergicos | 1. Alcaloides naturales (atropian y escopolamina) 2. Sintéticos (ciclopentolato, tropicamida,pargeverina,clidinio,ipatropio,tiotropio). |
| Atropina | Alcaloide de la planta atropa belladona, también se encuentra en el chamico (efectos estimulantes de SNC). Farmacológicamente se puede dar por vía oral o parenteral, su vida media es de 2,5 hrs y se elimina por el riñón. Actúa en los mismo sitios de la ACh. Actúa inespecificamente en receptores m1,m2,m3. |
| Efectos en el ojo de la atropina | Provoca midriasis (entra mayor cantidad de luz al ojo), lo que puede provocar fotofobia. También aumenta la presión intraocular(dificulta vaciamiento de humor acuoso). relajación del músculo ciliar del ojo (cicloplejia), reduce secreción salival, lagrimal y digestivas (dosis muy altas). |
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