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Descripción
Fichas por Kevin pavon, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Kevin pavon
hace más de 5 años
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| Pregunta | Respuesta |
| HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA | POR KEVIN DONALDO PAVÓN LÓPEZ |
| ETIOLOGÍA | La HPB es considerada una enfermedad progresiva con un origen hormonal, donde la dehidrotestosterona (DHT), producto de la acción de la enzima 5-alfa-reductasa tipo 2 sobre la testosterona, es la responsable. (GPC AEU 2008) |
| PATOGENIA | Comienza en la zona de transición de la próstata que corresponde a la zona periuretral y subcervical y su crecimiento rechaza el cuello vesical, el verumontánum y la zona periferica. |
| EPIDEMIOLOGÍA | La prevalencia de la HPB aumenta en forma lineal a la edad, en todos los grupos étnicos. Afecta a hombres mayores de 45 años y sus síntomas se han relacionado a los 60 y 65 años. La mortalidad y complicaciones es baja |
| PREDISPOSICIÓN | La obesidad incrementa el 10% el riesgo de HPB. Raza negra y origen hispano también se asociaron a un mayor riesgo. |
| EPIDEMIOLOGÍA | En un estudio realizado por Ball y cols., en seguimiento de 5 años a pacientes con STUI secundarios a HPB se encontró que: 16% evolucionaban a síntomas empeorados 52% no sufrían modificaciones 32% tenían mejoría de los síntomas |
| CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS | Pujo miccional, disminución del calibre y fuerza del chorro urinario, interminencia, nocturia entre otros. |
| SINTOMAS | Ya que la HPB no es un padecimiento mortal, las decisiones de Tx deben basarse en la severidad de los sintomas y su afectación en la calidad de vida de los pacintes (Albert Levy 2007) |
| ¿CÓMO DIAGNOSTICAR? | En la clínica la HPB puede ser identificada por 3 condiciones: a) detección microscópica de hiperplasia b) crecimiento de la próstata detectado por examen rectal digital o ultrasonido c) síntomas del tracto urinario inferior (STUI) |
| ¿CÓMO DIAGNOSTICAR? | En Px con STUI y sospecha de HPB, solicitar examen general de orina para descartar presencia de infección urinaria y/o hematuria. La flujometría puede ayudar al Dx diferencial entre HPB y vejiga hiperactiva. |
| ANATOPATOLOGÍA | Comienza en la zona periuretral de la glandula y se extiende hacia la periferia. |
| Se puede observar doble población celular: células cilíndricas internas y las células basales aplanadas | |
| CARCINOMA PROSTATICO | crecimiento anormal de células de la glándula prostatica que poseen la capacidad de invadir otros órganos. (CENTEC, 2016) |
| EPIDEMIOLOGÍA | Afecta a hombres de más de 50 años. Infrecuente en hombres asiáticos y con mayor frecuencia en pacientes de raza negra. 70% de los casos se dan en la zona periférica de la glándula. |
| Etiología | Los androgenos desempeñan un papel importante en el desarrollo de cáncer de prostata. La gran parte de los tumores se vuelven resistentes al bloqueo con androgenos. |
| PATOGENIA | Se da por un cambio genético estructural, son los reordenamientos cromosómicos que yuxtaponen la secuencia de codificación de un gen de factor de transcripción de la familia ETS principalmente ERG o ETV1 en la proximidad del gen promotor TMPRSS2 regulado por andrógenos |
| CARACTERÍSTICAS CLINICAS | Los síntomas no son específicos, son secundarios a la obstrucción del flujo secundario al crecimiento de la glándula. La sospecha inicia en el tacto rectal con hallazgos anormales como nódulos o induraciones o con elevación en los niveles de APE > 4 ng/ml |
| CARACTERÍSTICAS PATOLOGICAS | El tejido neoplasico es arenoso y firme, pero puede ser dificil de ver cuando esta inmerson en la sustancia próstatica, se vuelve más evidente a la palpación. |
| ¿CÓMO DIAGNOSTICAR? | Antígeno próstatico especifico: es el primer marcador tumoral aprobado para la detección oportuna del cáncer de próstata. APE es una glucoproteína sintetizada por las células epiteliales de la próstata, pero los niveles séricos pueden elevarse en presencia de distintas patologías |
| GRADOS SEGÚN GLEASON | Grado 1: bien diferenciado (Gleason 2-4) Grado 2: moderadamente diferenciado (Gleason 5-6) Grado 3: probablemente diferenciado (Gleason 7-10) |
| GLEASON | Se basa en la evolución progresiva de diferentes glandulas. -Bajo riesgo APE <10ng/ml, Gleason <=6 y estadio clinico T1 a T2 -Riesgo medio: APE de 10 a 20 ng/ml, Gleason de 7 o estadio clincio T2b a T2c Riesgo alto: APE>20ng/ml, Gleason 8 a 10 o estadio clínico T3 a T4 |
| DISEMINACIÓN | Hematógena: tiende hacia los husos en particular en el esqueleto axial, aunque algunas lesiones se diseminan extensamente a las visceras. Metástasis ósea: tipicamente osteoblásticas y en hombres son muy sospechosas de cáncer de próstata, los mayor afectados son: columna vertebral, fémur proximal, pelvis, columna torácica y costillas. |
| BIBLIOGRAFÍA | REV ESP PATOL 2005; Vol 38, n.º 3: 141-147. -CENETEC. (2016, 3 noviembre). Diagnóstico y Tratamiento del Cancer de Próstata en segundo y Tercer Nivel de Atención. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/140_GPC_CA_PROSTATA/Grr_ca_prostata.pdf -Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 9a ed. México: Interamericana; 2015. |
| BIBLIOGRAFÍA | https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-geriatria-gerontologia-124-articulo-hiperplasia-benigna-prostata-una-afeccion-S0211139X0871148X. -Vargas, F. (2001, 1 diciembre). Hiperplasia benigna de próstata (adenoma prostático) - diagnóstico - Medwave. Revista Biomédica Revisada Por Pares. Arjona, F. M. (2008, 1 enero). Hiperplasia benigna de próstata: una afección de elevada prevalencia en el paciente de edad avanzada | Revista Española de Geriatría y Gerontología. Revista Española de Geriatría y Gerontología. |
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