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Javi Reyes Inglés 82 fichas

Fichas del conjunto (82)

  1. 1Definición de AnafilaxiaReacción grave de hipersensibilidad sistémica o generalizada que pone en riesgo la vida. Su inicio es súbito e inesperado, puede ocurrir en minutos o pocas horas después ante la exposición de un desencadenante conocido o desconocido.
  2. 2¿La Anafilaxia es más frecuente en Hombres o Mujeres?Es más frecuente en hombres hasta la edad de 15 años,
  3. 3Principales desencadenantes de Anafilaxia en niñosALIMENTOS
  4. 4Principales desencadenantes de Anafilaxia en AdultosMEDICAMENTOS Y VENENOS
  5. 5Factores de riesgo asociados a alta mortalidad en casos de AnafilaxiaEdad avanzada.
    enfermedad cardiovascular.
    asma grave.
    enfisema o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
    alergia conocida a la penicilina.
  6. 6Peincipal inmunoglobilina asociada a AnafilaxiaIgE
  7. 7Cantidad que requiere IgG de antígeno con respecto a IgE para desencadenar Anafilaxia100 veces
  8. 8¿Como se desencadena una Anafilaxia NO INMUNOLÓGICA?Se activan y degranular directamente los mastocitos/basófilos y por lo tanto, causar anafilaxia independiente de la IgE. Estas causas incluyen factores físicos como la exposición al calor o el frío, agua, ejercicio, radiación, etanol,
  9. 9Enzima que se eleva drásticamente en caso de anafilaxia, nos ayuda a determinar el diagnóstico de la misma.Triptasa (Solo se detecta en casos de Anafilaxia, 30-60 min después de iniciado el cuadro clínico)
  10. 10Antídoto de la Anafilaxia. Vía y dosisLa dosis recomendada de adrenalina intramuscular es de 0.01 mg/kg de peso. cada 5 min hasta terminar con el cuadro Anafiláxtico. Dosis máxima de 0.3 mg en niños y 0.5 mg en adultos
  11. 11Oxigenoterapia en Anafilaxia. A que velocidad debemos brindarla:Dosis alta (6-8 L/min)
  12. 12Tipo de Hipersensibilidad en Reaccion de "Complejos Tóxicos":Hipersensibilidad tipo III
  13. 13Principales tejidos de depósito de Complejos tóxicoPiel, articulaciones, vasos o glomérulo
  14. 14¿A que conocemos como "Reacción de Arthus"?Prueba intradérmica Dx. .
    Identificada por un alto grado de infiltrados de neutrófilos y mastocitos, liberación de aminas vasoactivas, eritema y edema en respuesta a la inyección intradérmica de antígeno.
    Genera microtrombos.
  15. 15Menciona 3 enfermedades por depósito de complejos TóxicosGlomerulonefritis posestreptocócica, lupus eritematoso sistémico, pulmón de granjero (neumonitis por hipersensibilidad) y artritis reumatoide.
  16. 16Menciona las 3 fases de los Complejos Tóxicos1.- Formación de complejos inmunitarios
    2.- Depósito de complejos
    3.- Reacción inflamatoria
  17. 17Enfermedades que eran curadas con el suero del CaballoEscarlatina y Neumonía
  18. 18Neumonitis por hipersensibilidadsíndrome respiratorio que implica el depósito de complejos inmunes en los alvéolos, el intersticio, los bronquiolos terminales y el parénquima pulmonar.
  19. 19Cuadro clínico mucocutáneo de LES mucosasErupción malar (mariposa) con fotosensibilidad, úlceras orales, alopecia.
  20. 20Sinónimo de Hipersensibilidad TardíaHs retardada, Tipo IV
  21. 21Duración aproximada a la que empieza la reacción tardía24-72 hrs de la exposición
  22. 22Menciona 3 enfermedades mediadas por HS IVTB, Lepra, leishmaniosis, silicosis, beriliosis
  23. 23Menciona las dos fases generales de una AlergiaSensibilización y reexposición
  24. 24Agente etiológico de la hipersensibilidad de los limpiadores de embutidosAspergillus
  25. 25Definición de Reacción GranulomatosaSe define por la presencia de leucocitos mononucleares, específicamente histiocitos (macrófagos), que responden a diversos mediadores químicos.
    Los histiocitos aparecen como células epitelioides con núcleos redondos a ovalados, contornos irregulares y abundante citoplasma eosinofílico
  26. 26Características histopatológicas del Granulomahistiocitos epitelioides, con un collar periférico de linfocitos y células plasmáticas, y ocasionalmente un centro necrótico.
  27. 27¿A que se refiere un granuloma Caseoso?A un granuloma necrotizante, "Con queso". Microscópicamente, los granulomas necrotizantes tienen necrosis central con una reacción linfohistiocítica en empalizada e inflamación crónica periférica
  28. 28Barreras físicas más importantes para prevenir infeccionesMucosas, piel, revestimientos intestinales
  29. 29Proteína de señalización principal, encargada de mediar la respuesta Antiviral:INTERFERÓN (A y B)
  30. 30Principales funciones de los Interferones:1. Inducen enzimas como la 2-5 adenilato sintetasa, que interfieren con la transcripción del RNA y/o del DNA viral.
    2. Aumenta la expresión de moléculas MHC I
    3. Promueve el desarrollo y diferenciación de los linfocitos TH1.
    4. Aumenta la actividad de las células NKT
    5. Inhibe la proliferación celular.
  31. 31¿A que se refiere la neutralización por Anticuerpos?Los anticuerpos son en particular eficaces si están ubicados en el sitio de entrada viral. Evitan la unión del Virus a su receptor y se dice que "Neutralizan" la función viral.
    Los anticuerpos pueden aglutinar partículas virales/opsonizante
  32. 32Tipo de inmunidad efectora contra infeccioes viralesCELULAR (NK, CD8+, TH1)
  33. 33Mecanismos por los cuales una BACTERIA EXTRACELULAR causa daño:Inflamación y Toxinas
  34. 34Principal respuesta inmunológica encargada de eliminar bacterias ESTRACELULARESAnticuerpos (Opsonización, neutralización y complemento)
    Celular (Sistema Fagocítico Mononuclear)
  35. 35Principal respuesta inmunológica encargada de eliminar bacterias INTRACELULARESCELULAR (CD8+, CTL y NK)
  36. 36Principal respuesta inmunológica encargada de eliminar HELMINTOS;:CELULAR (Mediada por IgE - Eosinófilos - Mastocitos Degranulación)
  37. 37Estos autoanticuerpos producen principalmente hemólisis intravascular y su temperatura óptima de reacción es 4ºC, por tanto, éstos son los responsables de las formas de anemia hemolítica autoinmunitaria por anticuerpos fríos.IgM
  38. 38Estos anticuerpos contra hematíes son loas más comunes, generalmente reaccionan a 37ºC y, por tanto, son responsables de las formas de anemia hemolítica autoinmunitaria por anticuerpos calientes.IgG
  39. 39En que se basan los criterios diagnósticos de AHA1.- La evidencia serológica de autoanticuerpos
    2.- La evidencia clínica o de laboratorio de hemólisis.
  40. 40Menciona 2 posibles razones para que una anemia hemolítica autoinmunitaria muestre una prueba de Coombs negativa:1) Que la detección de IgG sensibilizada se encuentre baja
    2) Baja afinidad de la IgG
    3) Sensibilización por IgA solamente, o anticuerpos IgM y NO activa complemento, por lo que no se puede detectar
  41. 41Enfermedades mediadas por Anticuerpos fríosChlamydia o Mycoplasma pneumoniae
  42. 42Tx de 1° línea para AHAPrednisona, a dosis inicial de 1.0-1.5 mg/kg/día de una a tres semanas hasta alcanzar concentraciones de hemoglobina superiores a 10 g/dL
  43. 43Segunda línea de Tx para AHAEsplenomegalia y Rituximab
  44. 44Definición de Trombocitopenia InmuneDestrucción acelerada de plaquetas mediada por autoanticuerpos.
  45. 45Valor que se le considera Trombocitopenia:TI<150'000 plaquetas/mm3
  46. 46Como dividimos la Trombocitopenia inmuneEn 1° y 2°
  47. 47Causas más comunes de TRombocitopenia 2°Enfermedades virales (Dengue, ChiK, Sicka, CMV, Eptein Bar, Hepat ABC)... De tejidos (LES, sx antifosfolípidos) Neoplasias
  48. 48Principal blanco plaquetario de la Trombocitopenia InmuneLa mayoría de estos anticuerpos están dirigidos contra epítopes de glucoproteínas de la membrana plaquetaria, principalmente el complejo GPIIb/IIIa y GPIb
  49. 49Principal Ig´que media la Trombocitopenia InmuneLa clase de inmunoglobulina involucrada es IgG en el 92% de los casos; la subclase IgGI es la más frecuente (82%).
  50. 50Complicación más severa de la TIHemorragias del SNS
  51. 51Tratamiento de 1° línea de la TIAnti-RhD es efectiva en pacientes con Rh+ y que no han sido esplenectomizados.
    Los glucocorticoides .
    Los esteroides
  52. 52La causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos esGMN membranosa
  53. 53GMN primaria más frecuentesCon depósito de Inmunocomplejos Circulantes
  54. 54Glomerulopatía asociada a Aanticuerpos Anticitoplasma de NeutrófiloC-Anca (Webener y Straugs) y P-Anca (Rápidamente progresiva, Vasculitis farmacológica)
  55. 55Glomerulonefritis con SemilunasRapidamente progresiva
  56. 56Principal etiología de la GMN PosinfecciosaEstreptococo B hemolítico A
  57. 57Causa más frecuente de la "Enfermedad de Podocitos"IDIOPÁTICA
  58. 58¿A quien afecta más la GMN Membranosa?ANCIANOS
  59. 59Diferencia estructural de afeccion entre GMN Segmentaria y FocalSegmentaria: dentro de un mismo glomérulo, si sólo un segmento del mismo está afecto se habla de lesión segmentaria.
    Focal: la lesión focal se caracteriza por afectar menos del 50% de los glomérulos contabilizados en la biopsia.
  60. 60Causa secundaria de la Glomerulonefritis mesangialLa secundaria es Etilismo (1° Idiopatica)
  61. 61Principal Dx diferencial de GoodpastureLEGIONELLA
  62. 62Tx de GoodpastureCorticoides y ciclofosfamida, asociada a plasmaféresis (esta última está especialmente indicada en el caso de hemoptisis).
  63. 63Cromosoma donde se ubica el HLA6
  64. 64Complejo de Histocompatibilidad asociado a activación de CD8+MHCI
  65. 65Moléculas No clásicas de HLA IITAP, LMP y DM)
  66. 66¿A que se refiere un Xenoinjerto?Es la transferencia de tejido entre diferentes especies (p. ej., el injerto de un corazón de babuino hacia un ser humano).
  67. 67¿A que se refiere "Isoinjerto"?Es un tejido transferido entre individuos genéticamente idénticos. Esto ocurre en:
    Cepas de ratones endogámicas o en gemelos humanos idénticos, cuando el donante y el receptor son singénicos.
  68. 68¿A que se refiere "Aloinjerto"?Es la transferencia de tejido entre miembros genéticamente distintos de la misma especie. Individuos sin parentesco
  69. 69Mecanismo que medía el Rechazo hiperagudoSe caracteriza por una oclusión trombótica de los vasos del injerto que comienza a los pocos minutos u horas de que se anastomosen los vasos sanguíneos del anfitrión a los del injerto y está mediado por anticuerpos preexistentes
  70. 70Mecanismo que media el rechaozo AgudoProceso de lesión del parénquima del injerto y de los vasos sanguíneos mediado por los linfocitos T y los anticuerpos alorreactivos.
  71. 71Mecanismo que media el rechazo crónicoOclusión arterial como resultado de la proliferación de las células musculares lisas de la íntima, y los injertos fracasan finalmente, sobre todo, debido a la lesión isquémica resultante.
  72. 72Mecanismos que median la Inmunología del Cáncer (3)1.- Al destruir los virus que se sabe transforman las células.
    2.- Al eliminar rápidamente los patógenos y regular la inflamación.
    3.- Al identificar y eliminar activamente las células transformadas.
  73. 73Vasculitis necrotizante sistémica granulomatosa caracterizada por afectación pulmonar, historia de asma grave y atopia, infiltración eosinófila tisular e intensa eosinofilia periférica. Afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, sobre todo pulmonares.Vasculitis granulomatosa de Churg-Strauss
  74. 74Vasculitis granulomatosa necrosante que afecta a las vías respiratorias superiores e inferiores, glomérulos renales y en grado variable a otros órganos por vasculitis de pequeños vasos. De etiología desconocidaGranulomatosis con poliangeitis (Granulomatosis de Wegener)
  75. 75Se depositan o forman in situ complejos inmunes en los vasos que activan la cascada inflamatoria que lesiona la pared de los vasos. Típicamente se observa la presencia de fragmentos nucleares de granulocitos (fenómeno llamado leucocitoclasia) y es frecuente la glomerulonefritis. Patogénicamente, la inmunoglobulina implicada es la IgA.Vasculitis por IgA
  76. 76Prototipo de las vasculitis necrosantes sistémicas, en la que el proceso inflamatorio afecta arterias musculares de mediano y pequeño tamaño y, secundariamente, arteriolas y vénulas adyacentesPanarteritis Nodosa
  77. 77Vasculitis granulomatosa que afecta a arterias de mediano y gran calibre, especialmente a ramas de la arteria carótida (sobre todo a la arteria temporal).Enfermedad de Horton o de células Gigantes
  78. 78Es una vasculitis granulomatosa que afecta sobre todo a la aorta y a sus ramas principales (los troncos supraaórticos son los más comúnmente afectados).Enfermedad de Takayasu
  79. 79Enfermedad crónica sistémica, predominantemente articular, cuyo signo característico es la sinovitis persistente, generalmente en articulaciones periféricas y de forma simétrica.AR
  80. 80Dato patognomónico de AR en dedosDedos de Cisne
  81. 81Tx de 1° Línea de ARAINE+Metrotexato
  82. 82Blanco inmunológico de los Ab en ARPéptido Cíclico Citrucilado

Información

Descripción
Fichas sobre Sin título, creado por Javi Reyes el 12/05/2021.
Creado por
Javi Reyes · may 2021
Actualizado
12 may 2021
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