Fichas
Enzimas de reparación y los mecanismos de reparación del ADN
Fichas del conjunto (15)
- 1ENZIMAS DE LE REPLICACIÓN Aunque las enzimas que más intervienen en la replicación del ADN son las ADN polimerasas, que catalizan la formación de los enlaces fosfodiéster entre desoxirribonucleótidos, añadiendo el nucleótido complementario al de la cadena molde.Las ADN polimerasas de procariotas son:
ADN polimerasa I
Elimina el ARN cebador.
Repara errores de la síntesis del ADN.
Rellena con desoxirribonucleótidos el hueco que ocupaban los ribonucleótidos del ARN cebador.
ADN polimerasa II
Repara pequeñas roturas en las cadenas del ADN (corrigiendo estos errores).
ADN polimerasa III
Añade el desoxirribonucleótido adecuado, complementario al de la cadena que le sirve de molde, en sentido 5'→3'. - 2Las ADN polimerasas de eucariotas son: ADN polimerasa alfa y ADN polimerasa delta: Controlan directamente la replicación. ADN polimerasa beta.Su función es la de corregir errores.
ADN polimerasa gamma.
Controla la replicación del ADN mitocondrial y plastidial. - 3Primasas (ARN polimerasas): Sintetizan los nucleótidos del ARN cebador utilizando como molde una cadena de ADN.Girasas (topoisomerasas): Desenrollan las cadenas de ADN.
- 4Helicasas: Separan las dos cadenas del ADN para que puedan servir de molde para la síntesis de las nuevas. La acción de las Helicasas durante la replicación genera retorcimientos que deben ser eliminados.Proteínas SSB o estabilizadoras:
Mantienen separadas las cadenas (que ha separado la helicasa) durante la replicación para que no vuelvan a unirse. - 5Nucleasas: Rompen los enlaces fosfodiéster entre nucleótidos, dando lugar a un “punto de origen” o inicio de replicación.Ligasas:
Unen fragmentos adyacentes mediante enlaces fosfodiéster. - 6Topoisomerasas: pueden producir o eliminar nudos o enlaces en una hélice. existen toposiomerasas de la clase I que cortan solamente una de las dos hélices y topoisomerasas de la clase II que cortan ambas cadenas.En E. coli, las enzimas Topi I i Topo III pertenecen a la clase I, mientras que la la Girasa es de la clase II. Cuando se separan
las dos hélices durante el avance de la horquilla de replicación se producen superenrollamientos positivos en otras
regiones que relajan la tensión. - 7MECANISMOS DE REPARACIÓN DEL ADN: Reparación de una sola cadena de ADN Los tipos más frecuentes de daños en el ADN corresponden a rupturas en una sola cadena. Si bien pueden tener muchas consecuencias cuando no son adecuadamente reparadas, su principal ventaja es que siempre dejarán la cadena complementaria intacta para que sea utilizada como guía en la reparación.Reparación por escisión de bases:
La reparación por escisión de bases (BER) es el mecanismo responsable de eliminar los nucleótidos dañados en el ADN que podrían causar mutaciones por un mal apareamiento, o bien por la ruptura del ADN durante su replicación. - 8Reparación por escisión de nucleótidos: La reparación por escisión de nucleótidos (NER) es particularmente importante para remediar el daño en el ADN que ocurre por la exposición a la radiación solar por un tiempo prolongado; una hora bajo el sol intenso puede producir hasta 100 000 lesiones en el ADN por cada célula.Así, durante el proceso se produce una distorsión de la doble cadena del ADN, lo que ocasiona problemas para expresar y replicar su información.
Esta distorsión permite que un complejo enzimático reconozca el daño y corte los azúcares que lo delimitan. - 9Reparación por mal apareamiento de las bases: La forma de doble hélice es consecuencia directa del apareamiento específico de las bases nitrogenadas en los nucleótidos que forman el ADN; la adenina se une a la timina y la citosina se une a la guanina.Sin embargo, durante la replicación
del ADN es posible que se inserten bases que no corresponden, y por lo tanto ocurran errores; por ejemplo, una guanina se aparea con una timina o
una adenina se une a una citosina. - 10Reparación de ambas cadenas del ADN: Un tipo especialmente peligroso de daño en el ADN ocurre cuando ambas cadenas se rompen y no queda alguna que pueda servir como molde para la reparación; esto abre la posibilidad de que se produzcan daños importantes para la célula; por ejemplo, que se pierda información.Reparación por unión de extremos no homólogos:
La unión de extremos no homólogos es el
mecanismo más simple para reparar este tipo de daños: los extremos de las cadenas se colocan juntas y se pega. Puede considerarse una manera de reparación rápida pero “sucia”, ya que no se asegura de que se restaure la secuencia. - 11Reparación por recombinación homóloga: Una forma más precisa de reparar las rupturas en ambas cadenas del ADN es la recombinación homóloga. Los humanos y muchos otros seres vivos poseemos dos copias de cada cromosoma; así, este mecanismo utiliza la copia del ADN en el cromosoma hermano como molde para reparar los daños.En este proceso, un complejo enzimático se une al ADN y recorta los extremos de una de las cadenas; así, la
otra cadena queda más larga, y a ella se une una enzima denominada recombinasa, que ayuda para que invada al ADN del cromosoma hermano en el punto homólogo a su secuencia; de esta manera, lo utiliza como molde para complementar su secuencia y reparar el daño. - 12Los mecanismos de reparación y las enfermedades: Los mecanismos de reparación del ADN están involucrados en una diversidad de procesos que se llevan a cabo día con día. Debido a esto, las células que presentan defectos en su función son más susceptibles de presentar daños irreparables y, en consecuencia, favorecer el desarrollo de algunas enfermedades.Cáncer:
Los mecanismos de reparación del ADN son clave para el desarrollo de una de las enfermedades que más afligen a la humanidad: el cáncer. En primera instancia, los defectos en alguno de los procesos descritos anteriormente permiten que se acumulen daños que poco a poco van alterando el comportamiento de la célula. - 13Envejecimiento prematuro: De manera natural, la edad nos hace más susceptibles a que nuestros sistemas de reparación cometan errores. De hecho, se piensa que el envejecimiento es resultado de la acumulación de daños no reparados. Por tal motivo, si los defectos en los sistemas de reparación ocurren temprano en una persona, esto se verá reflejado como un envejecimiento prematuro.Existen diferentes enfermedades que se manifiestan así, tales como los síndromes de Hutchinson-Gilford, de Werner, de Cockayne, y la enfermedad conocida como xeroderma pigmentosum. Aunque son
entidades clínicamente diferentes, comparten la particularidad de deberse a defectos en los sistemas de reparación del ADN. - 14Neurodegeneración Debido a que algunos de los defectos en los sistemas de reparación del ADN son congénitos es decir, hereditarios, pueden tener repercusiones observables en etapas tempranas. Durante los primeros meses de desarrollo del feto, cuando existe una gran proliferación, diferenciación y migración, las células son más susceptibles de presentar daños en el ADN .Uno de los primeros hallazgos que relacionaron la reparación del ADN con la neurodegeneración fue
la enfermedad conocida como ataxia telangiectasia, la cual se caracteriza clínicamente por un gran deterioro en la parte del cerebro que controla el movimiento y el habla. - 15Conclusiones El ADN es vital para el desarrollo y el funcionamiento de todas las células. En su secuencia de nucleótidos se encuentran las instrucciones necesarias para construir otros componentes de las células,como las proteínas y las moléculas de ARN, así como para la transmisión hereditaria.Por tal motivo, la reparación del ADN es de suma importancia en nuestra vida diaria, pues constantemente nos enfrentamos a agentes que ocasionan daños, y de no ser adecuadamente reparados, éstos provocan una infinidad de problemas. Un simple cambio en la secuencia del ADN es capaz de ocasionar enfermedades como cáncer, envejecimiento prematuro y neurodegeneración, entre otras.
ALISSON RODRÍGUEZ ACOSTA.
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- Descripción
- Alisson-Rodríguez-Acosta 1° "Fisioterapia"
- Creado por
- Aliss Rodríguez
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