Fichas
Dolor
Fichas del conjunto (44)
- 1Nombre de la vía termo y nociceptiva ¿Qué transmite?Asta anterolateral
Sensación térmica, dolor, prurito y cosquilleo - 2Función del dolorProtección ante estímulos nocivos (o potencialmente) por medio de conductas evitativas
- 3Hiperalgesia 1° y 2°1° dolor en un sitio puntual, identificable
2° dolor en distintos sectores, estímulos qcos generan foco inflamatorio - 4Dolor patológicoConlleva sensibilización central (wind up) dada por:
- Inflamación
- SDRC
- Dolor neuropático - 5Hiperalgesia patológica y AlodiniaHiperalgesia patológica: estímulos nocivos duelen más de lo normal x wind up
Alodinia: estímulos no dolorosos duelen (en 1° neurona x nociceptores silentes y en 2° neurona x neuronas clase II) - 6Fibras C: amielínicas lentas- Conducen dolor lento
- Obj: reparación y reposo del tej lesionado
- Modulación antidrómica
- Finaliza cicatrización y la inflamación local - 7Modulación antidrómicaLiberación de sustancia P y CGRP (ayudan a mantener inflamación periférica)
- 8Nociceptores silentesPotencian la sensibilización central (wind up)
- 9Fibras A delta: mielínicas rápidas- Conducen dolor rápido
- Activa mec. de protección (reflejo de retirada por su conexión con alfa MN)
- Dura lo q dura la agresión - 10NT excitatorios q estimulan 2° neuronaSustancia P, CGRP y glutamato.
No se adapta, se sensibilizan por estímulos repetidos = aferencia dolorosa se perpetúa - 11GlutamatoAumenta descargas = potencia sensación dolorosa
Genera hiperexcitabilidad y lesiones por exceso de calcio - 12Mediadores a nivel periférico- PG: potencian sensación dolorosa
- 5-HT: activan nociceptores
- BQ: extravasación
- Mastocitos: liberan histamina
- Cél inm: pro y antiinflamatorias - 13f(x) opioides y macrófagos- Opioides: analgesia y antiinflamatorio
- Macrófagos: 1° proinflamatorios, luego antiinflamatorios. - 14Conexión con interneuronasEstímulo nocivo entra por el asta dorsal y hace conexión con interneuronas
- Inhibitorias: compuerta del dolor cerrada
- Excitatorias: sinapsis con NPG adrenérgicas = síndrome doloroso regional complejo (SDRC) - 15f(x) segundas neuronas (clase I, II y III)- I mecanorreceptores de bajo umbral: percepción más rápida
- II neuronas de amplio rango dinámico: intensidades del dolor, inician el wind up y generan alodinia
- III nociceptores: únicos q transmiten solo estímulos nocivos - 16Estructuras cerebrales involucradas en dolor y qué ocurre en ellas
- 17Resumen víaFibras A delta y C transmiten hasta la 2° neurona, esta asciende hasta el tálamo, desde donde es enviada a otras áreas del cerebro. O puede darse una comunicación con alfa MN asociadas al reflejo de retirada.
A nivel cortical ocurre la percepción y en la formación reticular se genera una rxn autónoma endocrina. - 18Modulación negativa descendente del dolorLos impulsos en el SNC estimulan la sustancia gris periacueductal que estimula el locus coeruleus (sistema inhibidor noradrenérgico) sus neuronas estimulan el núcleo del rafe (sistema inhibidor serotoninérgico)
- 19Compuerta del dolorSinapsis en el asta dorsal de interneuronas inhibitorias
- 20Moduladores del dolor: componentes tisulares- Bradiquinina: proinflamatoria
- Serotonina: proinflamatoria
- Hidrogeniones-Potasio: despolarización
- Eicosanoides: prostaglandinas proinflamatorias (perpetuación) - 21Moduladores del dolor: sistema vascular- Serotonina:
5-HT3: (fibras C) facilita nocicepción y ↑ FC
5-HT1: vasoconstricción (↓ dolor)
- Óxido nítrico: vasodilatación (↑ dolor) - 22Moduladores del dolor: sistema inmune- Citoquinas: pro y antiinflamatorias
- Opioides: reclutamiento de macrófagos y cél inm antiinflamatorias
- Histamina: vasodilatación (↑ dolor) - 23Moduladores del dolor: sistema nervioso periféricoLiberación sustancia P (inflamación e hipersensibilidad) y CGRP (vasodilatación)
- 24Moduladores del dolor: sistema nervioso simpáticoNA (facilita dolor)
Inicio del SDRC x desregulación del SNA. - 25Moduladores del dolor: sistema nervioso central- Sustancia P (potencia glutamato y analgesia x estrés x opioides)
- CGRP
- Glutamato (wind up)
- GABA, opioides y endocannabinoides (↓ dolor)
- Serotonina (5-HT1 ↓ dolor; 5-HT2 ↑ dolor x vasodilatación)
- NA (↓ dolor)
- Óxido nítrico (vasodilatación ↑ dolor) - 26Cómo actúa glutamato (excitador x excelencia)1 Glu actúa en AMPA
2 Ingresa Na y se genera un PEPS, ↑ cargas + en la célula
3 El Mg deja de obstruir el poro del NMDA
4 Se une Gly y Glu en el NMDA y se activa este receptor.
5 Efecto: potenciación a largo plazo (LTP), estabilización de la plasticidad. - 27Manejo del dolor crónico ideal: inhibir NMDAKetamina: inhibidor del NMDA, anestésico. Efectos adversos: alucinaciones y disociación de la memoria, plt, normalmente no se usa.
- 28Cómo actúa GABA (inhibidor x excelencia)Al estimular con benzodiazepinas el receptor ionotrópico GABA A, de la terminal post sináptica, ↑ permeabilidad al Cl- que inhibe la conducción del impulso nervioso por hiperpolarización
- 29Cómo actúa Serotonina5-HT1: inhibe descarga de nervios sensitivos = MODULACIÓN NEGATIVA (analgesia)
5-HT2: liberación de prostaglandinas y bradiquininas (proinflamatorias) ↑ producción de óxido nítrico = VASODILATACIÓN (wind up) - 30Cómo actúan Endocannabinoides (ligandos endógenos)↓ transmisión nerviosa x:
- ↑ permeabilidad K+ = hiperpolariza
- Bloquea ingreso de Ca++ = inhibe liberación de NT - 31CanabidiolExcelente analgésico y antiepiléptico
- 32Cómo actúan Opioides endógenos↓ conductancia de Na+ = ↓ despolarización
Activan receptores delta y kappa: ↓ SDRC y bloquean síntesis de prostaglandinas proinflamatorias = ↓ hiperalgesia. - 33Receptores opioides en dolor crónicoEn analgesia x estrés, se estimula secreción de opioides endógenos (↓ dolor)
Estímulos dolorosos constantes desensibilizan los receptores = no generan su efecto - 34Vías con efectos analgésicos en dolor crónicoSerotonina y NA.
Se estimula la vía negativa descendente del dolor + fármacos agonistas de receptores opioides
Los opioides estimulan interneuronas GABA = inhibición de transmisión dolorosa - 35Cómo actúan Eicosanoides: prostaglandinasPeriférico: sensibilizan terminales nerviosas
Central: potencian el dolor
- Favorecen transmisión del dolor
- Promueven expresión de NMDA - 36Uso de AINEAyudan en las fases tempranas de la potenciación del dolor crónico.
Inhiben expresión de NMDA. - 37Dieta y estado inflamatorio-Lípidos proinflamatorios (omega 6): ↑ E° inflamatorio
-Lípidos antiinflamatorios (omega 3): ↓ E° inflamatorio - 38Compuerta del dolor: Fibra C (nociceptiva)Fibra C: inhibe interneurona inhibitoria = permite el paso del estímulo doloroso (↑ transmisión)
- 39Compuerta del dolor: Fibra A beta (mecanorreceptor)"nanai"
Fibra A beta: estimula interneurona inhibitoria = evita el paso del estímulo doloroso (↓ transmisión) - 40Teoría de la neuromatrizEl cerebro es la red neuronal del cuerpo y genera un patrón de respuesta específica de dolor. La respuesta neuroespecífica depende de la arquitectura sináptica de cada individuo.
- 41Componentes del dolorOrgánico (fisiológico): modificación en la plasticidad sináptica favorece o desfavorece la transmisión del dolor.
Emocional (psicológico): interpretación del dolor modifica la intensidad con la que se siente. - 42Dolor fantasmaEl miembro ausente genera un ambiente proinflamatorio. Se mantienen las vías nerviosas que transmiten el dolor, este se origina en el cerebro, no en el sitio de lesión. La actividad neural trata de activar los mm perdidos.
- 43FibromialgiaExceso de estrés causa dolor muscular generalizado sin gatillante aparente.
Es un estado de alerta crónico ante un evento estresante para la neuromatriz. Genera fatiga y aumenta la sensibilidad. Los eventos asociados y el contexto emocional la potencian. - 44Manejo del dolor a nivel centralPregabalina: fármaco antiepiléptico y analgésico usado en el dolor neuropático periférico. Es un análogo del GABA.
Inhibe la liberación de NT excitatorios y estimula las vías moduladoras descendentes negativas.
Información
- Descripción
- Segundo Bases neurales Fichas sobre Dolor, creado por Valentina Ignacia Araya Agurto el 10/10/2021.
- Creado por
- Valentina Ignacia Araya Agurto
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