Fichas
patología robbins
Fichas del conjunto (40)
- 1hipertrofia • definición •ejemplos•incremento de tamaño de las células x exigencias funcionales o estim. hormonal
•ejemplos: el mm en el ejercicio (fisiológico), corazón (patolg) - 2mecanismos hipertrofia- inducción: 1)fact crecimiento 2) agentes vasoactivos1)TGF-B, fact crecim. parecido a la insulina, fact. crec. fibroblastico
2)agonitas-a-adrenergicos, endot1, AngII.
• estos mecanismos actuar de forma coordinada p/ aumentar sint. proteínas mm resp de hipertrofia - 3hiperplasia •fisiológica •patológica• hormonal y compensadora
• hiperplasia endometrial-> sangrado anormal, hiperplasia patología es un terreno fértil para una proliferación tumoral - 4atrofia •causas ** mecanismo•desuso • denervación •isquemia
•nutrición inadecuada
•perdida estim. endocrina (hormonas)
• presión titular de cualq duración crea cambios isquemicos
** vía ubicuitina-proteosoma y autofagia - 5figuras de mielina•las cel muertas se pueden sustituir por masas de fosfolipidos arremolinadas: fig. de mielina y pueden ser fagocitados o degradarse a ac. grasos y calcificarse
- 6cambios nucleares necrosis provocados x degradación ADN•cariolisis: basofilia de la cromatina desaparece x degradación enz. secundaria de ADN
•picnosis: retracción nuclear con + basofilia solida y retraída
• cariorrexis: núcleo picnotico se fragmenta y con el tiempo la cel desaparece - 7tipos o patrones de necrosis•necrosis coagulativa:conserva x días, se desnaturaliza proteínas, enz, y bloquea proteolisis. se elimina x fagocitosis
•licuefactiva: digestión cel muertas-> masa viscosa liq. amarillento con pus
•gangrenosa: miembros. coagulativa.
• caseosa: aspecto blanquecino y friable. cel pisadas o fragmentadas y resto granular amorfo
•grasa: áreas focales destrucción grasa x liberación de lipasa pancreática hacia parenquima pancreático y peritoneo
• n. fribinoide - 8Generación de Radicales libres•reacción oxido-reduccion
•absorción de energía radiante
•inflamación
• metabol. enz. de sust. quim o fármacos
•metales de transición(hierro o cobre) canalizan formación
•oxido nítrico se puede comportar: ERO - 9eliminación de radicales libres•antioxidantes • mínima concentración de hierro y cobre • enzimas con sist de eliminación: catalasa, superoxido dismustasa, glutation peroxidasa.
- 10efectos patológicos de los radicales libres• peroxidacion lipidica en ls membranas- generan peróxidos y reacción autocatalitica
•modificación oxidativa de las proteínas- oxidación de cadenas laterales de aminoac.
•lesiones de ADN - 11APOPTOSIS • morfologíaMORFO •retracción celular, citoplasma denso •condensación cromatina •bullas y cuerpos apoptosicos •fagocitosis
BIOQ •activación de caspasas (8 y 9 iniciadoras, 3 y 6 ejecutoras) •degradación ADN y proteínas (✓endonucleasas x Ca y Mg) - 12apoptosis viastiene lugar x señales iniciadoras de 2 vias: mitocondria o intrínseca y extrínseca
- 13apoptosis señales incitadoras 1)vía intrínseca1)mitocondrial- fam Bcl-2 antiapoptosica (bcl-2, bcl-x, mcl-1) y fam bcl (bim, bid, bad)--> prot. proapop. bax y bak-> ✓caspasas.
•SMAC/DIABLO entran citoplasma e ✖︎proteínas inhibidoras de apopt. - 14apoptosis 2)vía extrínseca2)receptores: TNF tipo1 • fas(CD59) se une a FasL forma sitio-union proteína FADD q liga casp8 inactiva y se degrada a casp8 ✓ -> cascada d activación de caspasas y enz. activas son responsables d fase de ejecución
** esta vía se inactiva por FLIPP q se une a procasp8 pero no la degrada ni la inactiva - 15apoptosis fase ejecutora•2 vias iniciadoras convergen en una cascada de ✓caspasas -> se activas caspasas ejecutoras3y6 y actual sobre componentes celulares
- 16apoptosis eliminación cel muertas• cel apoptosica expresa en su membrana fosfatidilserina y es reconocida x macrofagos. otros expresan trombospondina, la reconocen los fagocitos.
• las células son engullidas x sus marcas quim. o son rodeadas x anticuerpos naturales y sist de complemento - 17xantoma•acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrofagos
- 18colesteriolosis•macrofagos cargados de colesterol en la lamina propia vesicular
- 19enfermedad de Niemann- pick, tipo c•enfermedad x deposito lisosomico x mutaciones en una enz implicada en la circulación del colesterol
- 20pigmentos exógenos• carbon
- 21pigmentos endogenos•lipofuscina- signode lesión x radicales libres y peroxidacion lipidica
•melanina
• hemosiderina - 22calcificacion tipos• distrofica: en zonas de necrosis
• metastasica: en tej normales x hipercalcemia (por ↑horm paratiroidea, destrucc. tej óseo, tx de vit D, insuf. renal) - 23reacciones d los vasos en la inflamación aguda•cambios en el flujo y calibre vascular: vasodilatación->↑permeab microvasos-> estasis(congestión vascular)-> acum. leucocitos, cel endo se activan y expresan mayor adherencia
• ↑perm vascular: > lesión leve ->desprend. cel endo-> nt se adhieren endotelio-> trancitosis
•resp. de vasos linfáticos - 24patrones morfológicos de la inflamación (tipos)•serosa: extravasacion liq poco espeso,derrame. ampollas de quemadura
•fibrinosa: cuando ↑perm vasc y el fibrinogno atraviesa barrera, se desarrolla exudado fibrinoso. carac de cav corporales.
•supurativa o purulenta:
• ulcera - 25• regeneración • reparación -cicatriz• recuperación completa de tej dañado o lesionado
• recupera estruct originales pero puede producir alteraciones estructurales
- predomina cuando una lesión daña la MEC - 26tejidos con una elevada capac proliferativa • lesion• tej hematopoyectico y epitelios de piel y tubo digestivo
• se puede regenerar siempre que no se dañen las cel madres - 27actividad proliferativa de las células • tej q se dividen forma continua (labiales) • células quiescentes (tej estables) •cel q no se dividen (permanentes)• epitelios de superficie, estratificados escamosos de la piel, cav oral, vagina, cuello uterino, mucosa,
• nivel de replicaron bajo, pueden sufrir divisiones en respuesta a estímulos y pueden regenerar tejido de origen. cel parenquimatosas pancreáticas, fibroblastos, mm liso, endoteliales vasculares, linfocitos
•han abandonado el ciclo cel: neuronas, cel cardiacas y esqueléticas - 28angiogenia a partir de vasos preexistentes• vasodilatación con ↑permeab de vasos existentes, degradación de MEC y migración de cel endoteliales. pasos:
- vasodilatación en respuesta al NO y ↑perm mediado x VEGf
-degradacion de la memb nasal x proteolisis y alteración de contacto entre las cel x activador del plasminogeno
- migración y proliferación de cel endoteliales, maduración de cel endot y reclutamiento de cel periendoteliales-> vaso maduro - 29angiogenia a partir de las cel precursoras endot• se reclutan cel precursoras desde la med ósea, mecanismo incierto
- 30fases de la curaciones heridas: •inflamación • proliferación • maduracion•la agresion inicial determina la adherencia de plaquetas con agregación y formación de coágulo sobre la superficie de la herida lo que provoca: inflamacion
• fase proliferativa: forma tej granulación, proliferación y migración de cel y reepitalizacion de la superf de la herida
• la maduración implica el deposito de MEC, el remodelado titular y la >< de la herida - 31• cierre primario o curación x primera intención • cierre secundario o curación x 2da intención• formación mas sencilla de reparación de una herida, cicatrización de un incisión quirúrgica limpia no infectada que se aproxima con puntos
• se asoc a una real inflamatoria +intensa, con tej granulación abundante y amplios depósitos de colageno q dan ligar a una cicatriz importante - 32secuencia de cicatrización de heridas• formaron de coagulo(fibrina+fibronectica + componentes del complemento) detiene hemorr y sirve como andamiaje p cel q migran y son atraídas x fact crec. VEGF ↑perm vasos y causa edema, se produce deshidratación en superf ext del coágulo
• formac tej granulación-fibrobl y cel endo proliferan en 72h, angiogenia con fugas p salida de proteinasplasmaticas. 5-7d tej se rellena
•proliferación y deposito de colageno 48-96h
• formación cicatriz y >< herida - 33fibrosis• deposito de colageno en enf crónicas
- 34anasarcaedema generalizado grave con tumefacción subcutánea difusa
- 35• transudado • exudado• edema sec a ↑de p hidrostática o ↓de proteínas plasmaticas. liquido escaso en proteínas
• edema inflamatorio con abundantes proteínas plasmaticas q se produce x ↑perm vascular - 36causa fx de ↑ generalizado de la presión venosa con consiguiente edema sistemico• insuf cardiaca congestiva
- 37relación albúmina con ↓de la p osmótica del plasma• la p osm se reduce cuando la albúmina no se sintetiza en cant adecuadas o se pierde en circulación
• en hepatopatias graves o malnutrición proteica. causa importante de perdida de albúmina es el sx nefrotico: los cap glomerulares se vuelven perm (px consultan x edema generalizado) - 38causas obstrucción linfatica• inflamación crónica con fibrosis
• tumores malignos
• rotura física
• lesiones x radioterapia
• ag infecciosos: filariasis parasitaria - 39tipos de edema 1) subcutáneo 2• declive 3• edema con fovea 4º•edema perioribitario 5 • edema pulmonar1• difuso, evidente en zonas de p hidrostática ↑
2• depende de la gravedad, el px esta de pie: piernas y tumbad:sacro
3• la presión con los dedos encima del edema subcutáneo desplaza el lib y deja depresión
4• secundario a una disfuncion renal, puede afectar a toda partes dl cuerpo. fx en tej laxo como párpados
5 • pulmones ↑peso y cuando se corta hay salida de liq espumoso manchado de sangre - 40•edema pulmonar - a q se asoc• asoc a insuf ventricular izq, se observa en insuf renal, sx de dificultad respiratoria aguda y la inflamación o infecc pulmonar
• la existencia de edema en espacios alveolares crea un ambiente para la infecc bacteriana
Información
- Descripción
- universitario escuela Fichas sobre patología robbins, creado por shel cerino el 24/01/2016.
- Creado por
- shel cerino
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