Coag

Coagulación intravascular diseminada

Enfermedad trombohemorrágica sistémica y adquirida, Originada en la microvasculatura, debida a activación intravascular y no localizada de la coagulación y de la fibrinolisis

Exposición de sangre a procoagulantes

Daño tisular de la enfermedad primaria iniciadora libera procoagulantes en el torrente sanguíneo.

Formación de fibrina en la circulación

Procoagulantes tisulares activan la hemostasia principalmente a través de la interacción del factor tisular y el factor VII

Fibrinólisis

Formación de fibrina activa la vía de la fibrinólisis, que genera productos de degradación de la fibrina que perjudica la agregación plaquetaria.

Activación de respuesta inflamatoria

La activación continua del sistema de coagulación y la deposición de fibrina consume factores de coagulación y plaquetas.

Patogenia

Daño al órgano terminal

Lesión difusa del endotelio que le hace perder sus propiedades antitrombóticas y facilita la aparición de trombosis.

Manifestaciones clinicas

CID aguda

Historia reciente de traumatismo, sepsis, malignidad (o transfusión de sangre incompatible

Sangrado, especialmente por exudación de sitios de trauma

Sangrado (64%)

Disfunción renal (25%)

Disfunción hepática (19%)

Disfunción respiratoria (16%)

Choque (14%)

Tromboembolismo (7%)

CID cronica

Historial de malignidad

Tromboembolismo venoso o arterial

●Trombocitopenia leve o nula

Manejo

La resolución de estas anomalías depende de la eliminación del estímulo para estos procesos.

Los RN especialmente los prematuros, son vulnerables a la CID porque los anticoagulantes (antitrombina y proteína C) suelen estar bajos