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Clasificación

Diagnóstico

Abordaje de Coma

Máxima degradación del estado de conciencia.

Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave.

Coma por lesión anatómica

Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %)

Supratentoriales (15 a 20 %)

Infratentoriales (10 a 15 %)

Endógenos

Exógenos

Extracerebrales

Intracerebrales

Hemorragia cerebral

Hemorragia intraventricular

Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)

Tumores

Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)

Tumores

Hidrocefalia

Hemorragia intracraneal postraumática (epidural, subdural)

Empiema subdural

Oclusión basilar

Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior

Hemorragia pontina primaria

Hemorragia cerebelosa

Infarto cerebeloso

Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico

Aneurisma de la arteria basilar

Abscesos

Granulomas

Tumores primarios o metastásicos

Mielinolisis central pontina

Fármacos

Tóxicos

Trastornos físicos

Hipoglicemia

Hipoxia

Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico

Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia.

Alteraciones endocrinas:

Infecciones: Meningitis, encefalitis

Encefalopatías orgánicas:

Estado post-comicial

Porfiria

La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico.

Anamnesis

El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).

Exploración Neurológica

Nivel de Conciencia

Pupilas

Movimientos Oculares

Patrón Respiratorio

Respuesta Motora

Para valoración del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow

Menor o igual a 8 puntos:

Estado comatoso.

Estudios Complementarios

Realizar un estudio analítico básico para descartar una causa metabólica de coma (Diabetes mellitus, hipoglucemia, coma urémico, encefalopatía hepática o coma por diselectrolitemia)

Dependiendo la causa realizar:

TAC

Resonancia Magnética

Radiografía de Cráneo

EEG

Punción Lumbar

Manejo del paciente en coma

Asegurar la oxigenación: Dada la necesidad de un aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesario priorizar y garantizar la función respiratoria

Mantener la circulación: Con el fin de mantener flujo sanguíneo cerebral adecuado

Extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, gasometría, ácido láctico, determinaciones toxicológicas, etc.

Si alcoholismo crónico o desnutrición se administrará 100 mg intramuscular y 20 mg endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos).

Tratamiento Específico

Tratar las causas de reversibilidad inmediata:

1. Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada.

2. Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo.

3. Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con benzodiazepinas.

4. Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 Ámp. cada 30-60 min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos.

5. Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única, si se sospecha intoxicación por opiáceos.

Tratamiento del edema cerebral:

1. Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas .

2. Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal.

3. Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras.

Tratamiento anticonvulsivo

1. Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg

2. Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg

3. Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas

Profilaxis úlcera de estrés

1. Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas.

2. Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas