Diagrama de flujo
Sin título
Contenido del diagrama
FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
INHIBIDORES DE LA HMG-CoA-REDUCTASA (ESTATINAS)
PITAVASTATINA
MECANISMO DE ACCIÓN
La piravastatina inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, la enzima que limita la velocidad de biosíntesis del colesterol, inhibe la síntesis del colesterol en el hígado. Como consecuencia de esto, aumenta el número de los receptores LDL hepáticos, lo que fomenta la captación del LDL circulante de la sangre y reduce las concentraciones sanguíneas de colesterol total y de colesterol LDL. La inhibición sostenida de la síntesis hepática del colesterol reduce la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad en la sangre, lo que reduce los niveles plasmáticos de triglicéridos.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Se administra por vía oral, se absorbe de forma rápida en el tracto gastrointestinal, las concentraciones máximas en el plasma se alcanza a los 60 minutos y la biodisponibilidad es del 51%, la ingesta de comida rica en grasas disminuye las concentraciones plasmáticas pero no afecta a la cantidad total absorbida.
El medicamento sin alterar se somete a circulación enterohepática y se absorbe bien desde el yeyuno y el íleon.
Se une a las proteínas plasmáticas >99%, principalmente a la albúmina y alfa-1 glucoproteína ácida.
La pitavastatina se metaboliza por el CYP2C9, el principal metabolito es la lactona inactiva.
La pitavastatina sin alterar se elimina rápidamente del hígado en la bilis, solo se excreta el 15% en la orina y el 79% se excreta en las heces. La vida media de eliiminación es de 12h.
ROSUVASTATINA
MECANISMO DE ACCIÓN
La rosuvastatina es un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa. Esta enzima cataliza un paso esencial de la vida del mevalonato, la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol. La inhibición de la enzima re realiza de forma competitiva, parcial y reversible.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Se administra por vía oral, se absorbe lentamente y alcanza concentraciones máximas en 3-5h. Su biodisponibilidad es de un 20%. La unión a proteínas plasmáticas es del 88% principalmente a la albúmina.
El metabolismo es hepático principalmente por parte del CYP2C9, el principal metabolito es la N-desmetil rosuvastatina
Se elimina fundamentalmente por las heces en un 90%
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
-Tratamiento de la hipercolesterolemia familiar primaria.
-Tratamiento de la dislipidemia mixta.
-Tratamiento adyuvante de la dieta para reducir los niveles de colesterol total, LDLs, Apo B y trigliceridos.
-Tratamiento de la insuficiencia renal progresiva.
PRESENTACIÓN
-CRESTOR Comprimidos 5mg, 10mg, 20mg
-ROSUVASTATINA KERN PHARMA 5mg, 10mg, 20mg ,40mg Comprimidos recubiertos con película EFG.
DOSIS
Adulto: dosis inicial 10-20mg cada 24h.
Dosis de mantenimiento 5-20mg cada 24h. Dosis máxima 40mg/día
REACCIONES ADVERSAS
La rosuvastatina es bien tolerada, las reacciones adversas son leves y trnasitoriasmás y son: mialgia, constipación, astenia, dolor abdominal y náuseas.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
-Tratamiento adyuvante a la dieta para reducir el colesterol total elevado, colesterol de lipoproteínas de baja densidad, apolipoproteína B, triglicéridos y para aumentar el HDL-C en adultos pacientes con hiperlipidemia primaria o dislipidemia mixtas.
PRESENTACIÓN
-LIVALO comprmidos 1mg, 2mg, 4mg
-PITAVASTATINA KRKA 1mg, 2mg, 4mg comprimidos recubiertos con película EFG.
-ALIPZA 1mg, 2mg, 4mg
DOSIS
Adulto: la dosis incial es de 2mg/día y la dosis máxima de 4mg/día.
La dosis de inicio y mantenimiento de pitavastatina debe ser individualizada según las caracteristicas del paciente.
REACCIONES ADVERSAS
Cefalea, estreñimiento, diarrea, dispepsia, náuseas, mialgia, artralgia.
Información
- Descripción
- Diagrama sobre Sin título, creado por Karla Delgado Ostaiza el 10/03/2021.
- Creado por
- Karla Delgado Ostaiza
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