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DIABETES MELLITUS

grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica de la hiperglucemia

trastorno del metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y las grasas, que deriva de un desequilibrio entre la disponibilidad y los requerimientos de insulina

factores que contribuyen al desequilibrio

reducción de la secreción de la insulina, la disminución del empleo de la glucosa, y el aumento de la síntesis de glucosa

DM no controlada es incapaz de transportar la glucosa hacia el interior de las células adiposas y musculares

células del organismo sufren inanición, y se incrementa la degradación de las grasas y las proteínas para obtener combustibles alternativos

CLASIFICACIÓN

La tipo 1 y la tipo 2. Diabetes tipo 2 del 90% al 95% de los casos de diabetes. Otras categorías de DM son

-diabetes gestacional (DMG; se desarrolla durante el embarazo)

-otros tipos específicos de diabetes, de los cuales muchos son secundarios a otras afecciones (índrome de Cushing, acromegalia, pancreatitis)

PREDIABETES:

cuyas concentraciones de glucosa, que aunque no cubren los criterios para la diabetes, son demasiado altas para considerarse normaleS

-personas con intolerancia a la glucosa (IG), y con anomalías de la glucemia preprandial (AGP)

Glucosa plasmática preprandial (GPP) menor de 100 mg/dl (5,5 mmol/l) o una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) de 2 h con un resultado inferior a 140 mg/dl se consideran normales

IG cuantificaciones anómalas de la glucosa en el plasma (140 mg/dl a 199 mg/dl [7,8 a 11 mmol/l]) 2 h después de recibir en promedio una carga oral de glucosa de 75 g

AGP elevación de la concentración de la GPP (100 mg/dl a 125 mg/dl [5,6 mmol/l a 6,9 mmol/l])

PREVENCIÓN

Reducción calórica, el incremento de la actividad física y la pérdida pondera, benéficas para disminuir el riesgo de desarrollo de la enfermedad

Diabetes mellitus tipo 1

-destrucción de las células β del páncreas

-puede subdividirse en 2 variedades: diabetes tipo 1A de mediación inmunitaria y diabetes tipo 1B idiopática (sin correlación inmunitaria) B menos común

Diabetes mellitus tipo 1A de mediación inmunitaria

-Diabetes tipo 1

-destrucción de mediación inmunitaria de las células β

-denominada antes diabetes juvenil, ocurre las más de las veces en individuos jóvenes pero puede presentarse a cualquier edad

-La velocidad de destrucción de las células β es bastante variable

-Progresión rápida con frecuencia en niños también puede desarrollarse en adultos

-Progresión lenta suele ocurrir en adultos y en ocasiones se denomina diabetes autoinmunitaria latente del adulto (DALA).

-trastorno metabólico con carencia absoluta de insulina, una elevación de la glucemia, y una degradación de las grasas y las proteínas corporales

-Tendencia a desarrollar CETOACIDOSIS

Insulina inhibe de la lipólisis (degradación de las grasas) y la liberación de ÁG libres (AGL) a partir de los adipocitos

En la ausencia de insulina se desarrolla cetosis, cuando estos ÁG se liberan de los adipocitos y se convierten en cetonas en el hígado

-todos los pacientes con diabetes tipo 1A requieren restitución con insulina exógena para revertir el estado catabólico, controlar los niveles de glucemia y prevenir la cetosis

ORIGEN

-Predisposición genética

-Infección y reacción de hipersensibilidad mediada por Linfocitos T vs Ag de las célula β

-gen de mayor susceptibilidad para la diabetes tipo 1A está en la región de los antígenos leucocitarios humanos (ALM) del cromosoma 6

AUTOANTICUERPOS

-autoanticuerpos vs insulina (AAI)

-autoanticuerpos vs las células del islote, y Ac dirigidos vs otros aAg del islote, (descarboxilasa del ácido glutámico (DAG) y fosfatasa de la tirosina de las proteínas IA-2)

-enfermedad de Graves, artritis reumatoide y enfermedad de Addison.

AAI

-AC vs DAG o IA-2, y los AAI únicos Ac detectados en el dx en niños pequeños

LUNA DE MIEL

regeneración de las células β, durante el cual desaparecen los síntomas de la diabetes y disminuye la necesidad de las inyecciones de insulina, o bien se anula

Diabetes mellitus tipo 1 y SÍNDORME METABÓLICO

-Responsable de > parte de casos de biabetes 90%

-condición heterogénea que describe la presencia de hiperglucemia asociada a una insuficiencia relativa de insulina.

-Adultos con sobrepeso

-adolescentes y niños obesos

-Con el tiempo pueden requerir insulina

-Componente genético

-adolescentes y niños obesos

-alteraciones genéticas relacionadas con secreciones anómalas de insulina

ANOMALÍAS METABÓLICAS

1. Resistencia a la insulina.

2. Anomalías de la secreción de insulina a partir de las células β del páncreas.

3. Aumento de la síntesis de glucosa en el hígado

-pueden tener concentraciones altas, normales o bajas de insulina

-resistencia a la insulina la disminución de la capacidad de la hormona para actuar de manera efectiva sobre los tejidos blanco, en particular el músculo, el hígado y el tejido adiposo

la resistencia a la insulina promueve un aumento de la secreción de la hormona sube con frecuencia y hasta un nivel de hiperinsulinemia modesta, al tiempo que las células β intentan mantener la concentración normal de la glucosa en la sangre

-conduce al agotamiento y al fallo de las células β

Conse elevación de las concentraciones preprandiales de glucosa en sangre y con el tiempo un aumento de la síntesis de glucosa en el hígado

En el estado basal, la resistencia hepática a la insulina se manifiesta por la sobreproducción de glucosa, no obstante la presencia de hiperinsulinemia preprandial, siendo la velocidad de síntesis de glucosa el determinante principal de la elevación de la GPP en personas con diabetes tipo 2

RESISTENCIA A LA INSULINA Y SÍNDROME METABÓLICO

-Obesidad

Concentraciones plasmáticas altas de triglicéridos y bajs de lipoproteínas de alta densidad

-hipertensión, inflamación sistémica

-fibrinólisis anómala, anomalías funcionales del endotelio vascular y enfermedad macrovascular

-

Denominado

síndrome de resistencia a la insulina, síndrome X síndrome metabólico

-Individuos obesos muestran aumento de la resistencia a la acción de la insulina y compromiso de la supresión de la síntesis hepática de glucosa --> hiperglucemia como a hiperinsulinemia

-individuos con obesidad de la porción superior del cuerpo (central) tienen un riesgo más alto de desarrollar diabetes tipo 2 y trastornos metabólicos

-El perímetro abdominal y la relación abdomen-cadera (RAC) -> resistencia a la insulina

Se observa en el síndrome de ovario poliquístico

CONSECUENCIAS

1. La elevación excesiva y crónica de los AGL puede inducir disfunción de las células β(lipotoxicidad)

2. Los AGL actúan sobre los tejidos periféricos para inducir resistencia a la insulina y subutilización de la glucosa al inhibir su captación y el almacenamiento del glucógeno.

3. La acumulación de los AGL y los triglicéridos reduce la sensibilidad del hígado a la insulina, lo que determina un aumento de la síntesis hepática de glucosa e hiperglucemia, en particular en el estado de ayuno

°incremento de los AGL en obesidad visceral

°consecuencia adicional es la desviación de los AGL excesivos hacia tejidos distintos al adiposo, lo que incluye al hígado, el músculo esquelético, el corazón y las células β del páncreas, hepatopatía grasa no alcohólica por acumulación de triglicéridos

DIABETES GESTACIONAL

-cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se presenta de manera inicial durante el embarazo

-más frecuencia en mujeres afroamericanas, hispanas o latinoamericanas e indias estadounidense

AFECTA A:

• Mujeres con antecedente familiar de diabetes.

• Mujeres con antecedente de óbito fetal o aborto espontáneo.

• Mujeres que tuvieron un neonato con alguna anomalía fetal en un embarazo previo.

• Mujeres que tuvieron un neonato con peso alto para la edad gestacional.

• Mujeres obesas.

• Mujeres con edad avanzada.

• Mujeres con 5 o más embarazos

DIAGNÓSTICO

-entrelas 24 y las 28 semanas mediante una PTOG con 75 g de glucosa

-A la ingestión de glucosa le sigue la toma de muestras de sangre venosa para cuantificar la concentración del azúcar a intervalos de 1 h y 2 h

concentración de la glucosa en el plasma es superior a 92 mg/dl (5,1 mmol/l) en el estado de ayuno, de 180 mg/dl (10 mmol/l) a la primera hora o de 153 mg/dl (8,5 mmol/l) a las 2 h, se establece el diagnóstico de DMG​​​​​​​

TRATAMIENTO

-observación estrecha de la madre y el feto

-cuantificarse con regularidad los valores preprandiales y posprandiales de glucemia en la madre

-frecuencia de las cuantificaciones del crecimiento y para detección del sufrimiento fetal

-cuantificaciones del crecimiento y para detección del sufrimiento fetal

-fármaco oral gliburida es seguro para su consumo en la DMG

mujeres con DMG tienen un riesgo del 35% al 65% de desarrollar diabetes tipo 2 en el transcurso de 20 años después de su embarazo

MANIFESTACIONES

Pueden tener un inicio rápido o incidioso

diabetes tipo 1 los signos y los síntomas con frecuencia se desarrollan en forma súbita. a diabetes tipo 2 suele desarrollarse con mayor lentitud

1. Poliuria (micción excesiva).

2. Polidipsia (sed excesiva).

3. Polifagia (apetito excesivo)

guardan relación estrecha con la hiperglucemia y la glucosuria que son propios de la diabetes

-glucosuria, se acompaña por grandes pérdidas de agua en la orina

-sed es consecuencia de la deshidratación intracelular que se presenta al tiempo que las concentraciones hemáticas de glucosa aumentan y atraen agua hacia fuera de los cuerpos celulares, lo que incluye a los ubicados en el centro de la sed hipotalámico

-polifagia no suele existir en individuos con diabetes tipo 2

- pérdida ponderal no obstante la presencia de un apetito normal o intenso es un fenómeno común en personas con diabetes tipo 1 no controlada

-la pérdida de los líquidos corporales da origen a una diuresis osmótica

-vómito puede exagerar la pérdida hídrica en la cetoacidosis

-la pérdida de peso, existe con frecuencia una diferencia marcada entre la diabetes tipo 2 y la diabetes tipo 1

-Hiperglucemia --> VISIÓN BORROSA RECURRENTE, FATIGA E INFECCIONES CUTÁNEAS

diabetes tipo 2, estos son con frecuencia los síntomas que inducen al individuo a solicitar atención médica

La disminución del volumen plasmático induce debilidad y fatiga.

Pueden ocurrir infecciones crónicas de la piel, y son más frecuentes en personas con diabetes tipo 2

DIAGNÓSTICO

-Pueden ocurrir infecciones crónicas de la piel, y son más frecuentes en personas con diabetes tipo 2

-solicitud de estudios de laboratorio para la detección de diabetes en todas las personas de 45 años o más

Análisis de sangre

-GPP, la cuantificación aleatoria de glucosa en el plasma, y la prueba de tolerancia a la glucosa.

-Las pruebas de glucemia mediante laboratorio y con tubo capilar o punción digital se utilizan para el control de las personas con diagnóstico de diabetes.

Glucosa plasmática preprandial

Un valor de GPP inferior a 100 mg/dl (5,6 mmol/l) se considera normal

Una concentración de entre 100 mg/dl y 125 mg/dl (5,6 mmol/l y 6,9 mmol/l) es relevante y se define como una glucemia preprandial anómala

Una concentración de entre 100 mg/dl y 125 mg/dl (5,6 mmol/l y 6,9 mmol/l) es relevante y se define como una glucemia preprandial anómala

Prueba de glucemia aleatoria

se realiza de manera independiente al tiempo transcurrido desde el último consumo de alimento

Una concentración plasmática de glucosa que muestra elevación inequívoca (≥200 mg/dl [11,1 mmol/l]) en presencia de síntomas clásicos de diabetes como polidipsia, polifagia, poliuria y visión borrosa es diagnóstica de DM a cualquier edad

Prueba de tolerancia oral a la glucosa

cuantifica la capacidad del organismo para almacenar la glucosa al retirar la de la sangre. En los varones y las mujeres, el estudio cuantifica la respuesta de la glucosa plasmática a una carga con una solución concentrada con 75 g de glucosa a intervalos específicos, por lo general,después de 1 h y 2 h

personas con tolerancia normal a la glucosa, la glucemia recupera la normalidad en el transcurso de 2 h o 3 h tras la ingestión de la carga

Vigilancia de la glucosa en sangre capilar

Análisis de orina

revelan las concentraciones de la glucosa en la orina y reciben influencia de factores como el umbral renal para la glucosa, el consumo de líquidos y la concentración de la orina, las técnicas para la realización de pruebas urinarias y algunos fármacos. Se recomienda que todos los individuos con diabetes recurran al automonitoreo de la glucemia

TRATAMINETO

Las personas con diabetes tipo 1 requieren tratamiento con insulina desde el momento del diagnóstico. La pérdida ponderal y el manejo dietético pueden resultar suficientes para controlar la glucemia en personas con diabetes tipo 2 que adoptan cambios del estilo de vida a largo plazo.

Manejo de la dieta

terapia médica nutriciona

Las metas terapéuticas incluyen el mantenimiento de valores de glucemia casi normales, el alcance de concentraciones lipídicas óptimas, el consumo adecuado de calorías para mantener y alcanzar pesos razonables, la prevención y el tratamiento de las complicaciones crónicas de la diabetes, y el mejoramiento de la salud en general por medio de una nutrición óptima.

diabetes tipo 1, se valora el consumo usual de alimentos y se utiliza como base para ajustar el tratamiento de insulina, con el objetivo de adaptarse al estilo de vida del paciente. Se recomienda el consumo de cantidades y tipos de alimentos constantes, con horarios específicos y rutinarios.

diabetes tipo 2 padece sobrepeso. Las metas del tratamiento nutricional se concentran en alcanzar los objetivos de glucemia, lipidemia y presión arterial, así como de pérdida ponderal si se encuentra indicada. La pérdida ponderal leve o moderada (del 5% al 10% del peso corporal total) ha demostrado mejorar el control de la diabetes, incluso si no se alcanza el peso deseable