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Diagrama de flujo

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Maria Isabel Martinez Inglés

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Contenido del diagrama

  1. Vitamina B6 (piridoxina)

  2. DEFINICIÓN

  3. Se incluyen una serie de compuestos estrechamente relacionados: piridoxina, piridoxal, piridoxamina y sus derivados fosforilados.

  4. El contenido de vitamina B 6 en la leche humana y las fórmulas para lactantes es adecuado.

  5. Fuentes alimentarias: los cereales reforzados listos para comer, la carne, el pescado, las aves, el hígado, los plátanos, el arroz y algunas verduras

  6. DEFICIENCIA

  7. Es importante en el metabolismo de los aminoácidos y puede verse alterada en un aumento de demandas de proteínas.

  8. Hay mayor riesgo en personas con medicamentos que inhiben la actividad de la vitamina B6

  9. CLÍNICA

  10. En lactantes son la letargia, la irritabilidad, las convulsiones, los vómitos y el retraso del crecimiento.

  11. Neuritis periférica es una característica del déficit en adultos

  12. Queilosis, glositis y dermatitis seborreica alrededor de los ojos, la nariz y la boca.

  13. Anemia microcítica, aunque es rara en lactantes

  14. Oxaluria, cálculos de ácido oxálico en la vejiga, hiperglicinemia, linfopenia, menor formación de anticuerpos e infecciones.

  15. Sin título

  16. isoniazida, penicilamina, corticosteroides, en mujeres jóvenes que toman ACO con progestágenos y estrógenos

  17. DIAGNÓSTICO

  18. Actividad AST y ALT reducida → valorar con prueba de piridoxal-5′-fosfato (PLP)

    Excreción de ácido xanturénico elevada

  19. Determinaciones de PLP en plasma son inconsistentes

    Si presenta convulsiones, y monitorización de EEG estas se interrumpen tras inyectar 100 mg de piridoxina, se debe sospechar

  20. TRATAMIENTO

  21. La administración intramuscular o intravenosa de 100 mg de piridoxina se usa para tratar las convulsiones secundarias a deficiencia de vitamina B6

  22. En los niños dependientes de piridoxina se deben administrar dosis diarias de 2-10 mg i.m. o 10-100 mg VO

  23. BIOTINA B7 o VITAMINA H

  24. DEFINICIÓN

  25. Participa en la gluconeogénesis, metabolismo de ácidos grasos, aminoácidos

  26. Funciona como cofactor para enzimas implicadas en las reacciones de carboxilación dentro y fuera de la mitocondría

  27. La clara de huevo cruda contiene una sustancia denominada avidina que se une a la biotina e impide su absorción.

  28. Sin título

  29. DEFICIENCIA

  30. Se dispone de información limitada acerca del contenido en biotina de los alimentos, aunque se cree que la distribución de biotina es amplia, lo que dificulta la aparición de deficiencias.

  31. El tratamiento con ácido valproico puede producir una disminución de la actividad de la biotinidasa y/o un déficit de biotina.

  32. CLÍNICA

  33. Dermatitis escamosa periorificial, conjuntivitis, cabello muy fino y alopecia.Las alteraciones del sistema nervioso central (SNC)

  34. letargia, la hipotonía, convulsiones, ataxia y la conducta retraída.

  35. PREVENCIÓN

  36. La ingesta recomendada diaria según el grupo etario cubre las necesidades requeridas

  37. Los alimentos que contienen esta vitamina son el hígado, vísceras y frutas.

  38. 0-6 meses: 5 µg/día

    7-12 meses: 6 µg/día

    1-3 años: 8 µg/día

  39. 4-8 años: 12 µg/día

    9-13 años: 20 µg/día

    14-18 años: 25 µg/día

  40. TRATAMIENTO

  41. La deficiencia de biotina puede ser tratada satisfactoriamente con 1-10 mg diarios de biotina oral

  42. Sin título

  43. FOLATO

  44. DEFINICIÓN

  45. El ácido fólico (ácido pteroilglutámico) es la forma sintética que se utiliza en los alimentos y suplementos reforzados

  46. Es importante para el desarrollo del SNC durante la embriogénesis.

  47. Se absorbe fácilmente en el intestino delgado y se descompone en derivados monoglutamato

  48. El transportador de alta afinidad de folato acoplado a protones (PCFT) es esencial para la absorción

  49. DEFICIENCIA

  50. Puede existir deficiencia de folato debido a una dieta escasa en este nutriente, una absorción inadecuada, un aumento de los requerimientos o una utilización inadecuada

  51. Sin título

  52. CLÍNICA

  53. Anemia megaloblástica

    hipersegmentación de los neutrófilos.

  54. DIAGNÓSTICO

  55. No hematológicas:

    glositis

    letargia

    retraso del crecimiento no asociados a la anemia

  56. La malabsorción hereditaria de folato debuta a los 1-3 meses de vida:

    diarrea de repetición o crónica

    retraso del crecimiento (desnutrición)

    úlceras orales

    deterioro neurológico

    anemia megaloblástica

    infecciones oportunistas.

  57. La deficiencia cerebral de folato aparece a los 4-6 meses de edad:

    irritabilidad

    microcefalia

    retraso del desarrollo

    ataxia cerebelosa

    signos de la vía piramidal

    coreoatetosis

    balismo

    convulsiones

    ceguera por atrofia del nervio óptico.

  58. Niveles séricos de ácido fólico son < 3 mcg/L (5­20 ng/ml)

  59. El folato en hematíes son un mejor indicador de deficiencia → valores de referencia: 150- ­600 ng/ml de concentrado de hematíes

  60. El incremento de la concentración de homocisteína indica una deficiencia tisular de ácido fólico

  61. Ácido metilmalónico puede ayudar a distinguir entre una deficiencia de ácido fólico y de vitamina B12 porque aumentan en la deficiencia de vitamina B12, pero no en la deficiencia de ácido fólico.

  62. TRATAMIENTO

  63. Puede administrarse ácido fólico por vía oral o parenteral a 0,5-1,0 mg/día.

  64. Continuar durante 3-4 semanas o hasta que se haya producido una respuesta hematológica definida

  65. Es adecuado un tratamiento de mantenimiento con 0,2 mg de folato.

  66. Vitamina B12 (cobalamina)

  67. DEFINICIÓN

  68. En su forma desoxiadenosilcobalamina funciona como cofactor en la isomerización de la metilmalonil-CoA a succinil-CoA, una reacción esencial para el metabolismo de los lípidos y los hidratos de carbono.

  69. La metilcobalamina es otra forma circulante de vitamina B 12 y es esencial para la transferencia del grupo metilo durante la conversión de homocisteína a metionina.

  70. Las fuentes dietéticas de la vitamina B 12 son casi exclusivamente de origen animal.

    Las vísceras, la carne , los mariscos, las aves y la yema de huevo

  71. Sin título

  72. DEFICIENCIA

  73. La función del folato en la síntesis de proteínas da paso a un mayor riesgo de deficiencia en los períodos de crecimiento rápido.

  74. Puede darse por: dieta escasa, absorción inadecuada, aumento de los requerimientos o una utilización inadecuada

  75. Otras causas: malabsorción hereditaria de folato y deficiencia de folato cerebral pero son poco frecuentes

  76. CLÍNICA

  77. En lactantes, los síntomas neurológicos más frecuentes son la irritabilidad, la hipotonía, el retraso o la regresión del desarrollo y los movimientos involuntarios

  78. En los niños mayores : bajo crecimiento y un rendimiento escolar deficiente

  79. En los adultos se observan déficits sensitivos, parestesias, psicosis y neuritis periférica

  80. Hiperpigmentación de los nudillos y las palmas

  81. Sin título

  82. DIAGNÓSTICO

  83. Hemograma completo para detectar anemia megaloblástica

    nivel de vitamina B12 < 200 pg/mL (< 145 pmol/L) indica una deficiencia

  84. Niveles séricos de ácido metilmalónico elevados

    Niveles de homocisteína elevados

  85. TRATAMIENTO

  86. 250-1.000 μg de vitamina B 12

  87. Deficiencia grave y con síntomas neurológicos requieren dosis repetidas, diarias durante la primera semana, seguidas de dosis semanales durante los primeros 1-2 meses

  88. Manifestaciones hematológicas se recuperan completamente en 2-3 meses, mientras que aquellos con enfermedad neurológica requieren al menos 6 meses de tratamiento.

  89. PREVENCIÓN

  90. 0,4 µg/día a la edad de 0-6 meses

    0,5 µg/día a la edad de 6-12 meses

    0,9 µg/día a la edad de 1-3 años

  91. 1,2 µg/día a la edad de 4-8 años

    1,8 µg/día a la edad de 9-13 años

    2,4 µg/día a la edad de 14-18 años

    2,6 µg/día en el embarazo

    2,8 µg/día en la lactancia.

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Diagrama sobre Sin título, creado por Maria Isabel Martinez el 25/11/2021.
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