Piodermites

Piodermites

Lesões Elementares

Primárias

Manchas ou Máculas (lesões planas)

Secundárias

Vasculossanguíneas

Pigmentares

Formadas por neoformação vascular ou agenesia de vasos (anêmica).

Púrpura: Não desaparece à vitropressão. Puntiforme (petéquias <1cm) ou maior (equimoses >1cm). Víbices (lineares).

Hematoma: acúmulo de sangue em certa extensão no tecido subcutâneo.

Eritema: Mancha vermelha por vasodilatação (desaparece com vitropressão/digitopressão). Rubro, cianótico.

Mancha hemangiomatosa (neoformação vascular).

Telangectasia: Dilatação vascular capilar (de artérias ou veias de pequeno calibre - menor que 2mm) permanente na derme superficial

Relacionados a melanina:

Hipercromia

Hipocromia

Acromia

Pigmentares de origem exógena (como por caroteno (carotenemia), sais de prata (argiria), ouro (crisíase), ácido homogentízico (ocronose), sais biliares (icterícia) ou pigmentos estranhos (tatuagens).

Sólidas

Pápula: Lesão sólida, elevada, de até 1 cm de diâmetro

Nódulo: Elevação sólida maior que 1 cm de diâmetro;

Vegetações: projeções sólidas que emergem à superfície da pele, digitiformes, moles, por vezes sangrantes, de tamanhos variados. Derivadas da hipertrofia de epiderme, derme papilar ou de ambas. Verrucosidade: quando a superfície torna-se queratósica.

Placa: é uma lesão elevada, em platô, que surge como consequência da confluência de numerosas pápulas.

Goma: é um tipo peculiar de nódulo por ter evolução dinâmica (endurecimento, amolecimento, esvaziamento e reparação).

Tubérculo: Lesão de consistência endurecida, elevada, medindo, em geral, mais de 5 mm. Deixa, muitas vezes, cicatriz ao sofrer involução (espontânea ou terapêutica).

Urtica: Pápula eritematoedematosa elevada.

Lesões de conteúdo líquido

Vesícula: Coleção líquida elevada com diâmetro de até 1 cm (ou 0,5cm).

Bolha: Quando excede a medida para a vesícula é chamada de bolha. Conforme seu conteúdo, pode ser chamada serosa, hemorrágica ou purulenta.

Pústula: Vesícula com conteúdo purulento. Séptica (impetigo) e asséptica ()

Abscesso: Quando se forma uma coleção purulenta na derme, na hipoderme ou nos subcutâneos >1cm. Acompanha sinais inflamatórios.

Hematoma = lesões vasculossanguineas.

Cisto: Formação elevada ou não, em cavidade, composta por líquido ou semi-sólido.

Escamas: São células corneificadas situadas na superfície cutânea ou desprendidas desta. São chamadas de lamelares quando seu aspecto é laminado; de furfuráceas ou pitiriásicas, quando a descamação é fina ou pulverulenta.

Crostas: É o resultado do ressecamento de sangue, soro ou exsudado purulento sobre a superfície de lesão cutânea. (Impetigo - melicérica)

Placa: É a elevação sólida acima da superfície cutânea, normalmente formada pelo acúmulo de pápulas.

Erosão: É a perda superficial da epiderme sem atingir a derme.

Ulceração: Na ulceração, a perda envolve pelo menos parte da derme, deixando, ao regredir, uma cicatriz.

Fissura: É uma solução de continuidade linear que se estende da superfície da pele até a derme.

Fístula: São pertuitos cutâneos que ligam focos supurativos profundos, drenando seu conteúdo ao exterior.

Cicatriz: É um tecido fibroso que substitui o tecido normal destruído por traumatismo ou doença cutânea. Pode ser hipertrófica ou atrófica, tomando a conformação da lesão que a originou.

Atrofia: É a diminuição da espessura da pele resultante do adelgaçamento da epiderme, derme ou subcutâneo. A pele toma aspecto pregueado, permitindo, por vezes, a visualização dos vasos sanguíneos superficiais. Quando acompanhada de hiperpigmentação e telangiectasias é chamada poiquilodermia.

Esclerose: Área circunscrita de enduração cutânea detectável somente à palpação. Dificilmente é pregueada entre os dedos e pode ser acompanhada por aumento ou diminuição da pigmentação.

Liquenificação: Espessamento da pele com acentuação dos sulcos ou do quadriculado normal da pele

Edema: Distensão cutânea por aumento de volume na área.

Petéquias

Víbices e equimose

Eritema

Hemangioma

Hipercrômica

Acrômica

Hipocrômica

Pápula

Nódulo

Vegetações

Verrucosidade

Goma

Tubérculo

Placas

Vesículas e Bolhas

Pústula

Abscesso

Escamas

Crostas

Erosão

Ulceração

Fissura

Fístula

Cicatriz

Atrofia

Esclerose

Erisipela

Definição: é uma infecção aguda e disseminada da DERME, tem comprometimento linfático associado;

Epidemiologia: é uma doença de crianças, idosos, debilitados e portadores de linfedema/úlceras cutâneas crônicas, mulheres são mais acometidas e entre crianças, meninos são mais. Mais frequente no verão. Etiologia: predominantemente por estreptococos do grupo A, (G, B, C e D também pode ocorrer). BR - parte mais distal dos membros.

Fisiopatologia: tem início com a perda da barreira cutânea, favorecendo a entrada da bactéria, existem fatores de risco como tinha pedis, insuficiência venosa, diabetes tromboflebite, entre outros.

Quadro clínico: eritema vivo, doloroso, com bordas bem delimitadas e que afetam rapidamente tecidos vizinhos. Pode ter bolhas (intenso), necrose com ulceração posterior. É acompanhada por linfangite e linfadenopatia regional aguda, seguida de fenômenos gerais (febre, mal-estar, calafrios e outros). Com recorrência, pode formar um edema duro (elefantíase nostra). Fator de risco: obesidade, DM. Maior mortalidade em face.

Diagnóstico: CLÍNICO (pode ser feito cultura para identificar o agente infeccioso). Leucocitose com desvio a esquerda,

DD: Trombose venosa profunda e tromboflebite.

Tratamento: penicilina-procaína na dose de 400 a 600.000 U, IM, de 12 em 12 h ou, nos casos mais graves, penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, IV, de 4 em 4 h. medidas gerais, que incluem repouso com membros elevados, compressas frias e desbridamento, caso necessário. Corticoterapia associada evolução mais rápida. Alternativa: eritromicina. Recorrente - benzatina. Tto ambulatorial, CRITÉRIOS para internamento >60 anos, lesões em face, alteração do nível de consciência, diabetes, alterações hemodinâmicas, alteração da função renal, se tiver bolhas, necrose, hipotensão.

Impetigo

Definição: Infecção piogênica primária da pele, contagiosa, produzida por estafilococos e estreptococos. Acometem principalmente face e membros superiores (qualquer área do corpo por autoinoculação). S. aureus + comum;

Epidemiologia: principalmente crianças <6a, verão, adultos contaminados contatos com crianças. Contaminação por contato direto ou fômites. Fatores de predisposição: temp ambiente alta, trauma cutâneo, alta umidade, má higiene. Principal infecção cutânea em crianças.

Etiologia: não bolhoso - S. aureus ou S. pyogenes. Bolhoso: resultante da produção local de toxinas esfoliantes pelo grupo de fago tipo II S. aureus (bacteriofago).

Patogênese: não bolhoso - tipicamente em locais de prurido (picadas de insetos, dermatite atópica), traumas menores ou outras infecções cutâneas. Bolhoso - mesma causa da pele escaldada estafilocócica.

Quadro Clínico: 70% não bolhoso - lesões inicialmente mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolha/vesícula de paredes finas, posteriormente forma crosta espessa de coloração amarelada que lembra mel (melicérica). Bolhoso - não precisa de solução de contuinidade cutânea para aparecer as lesões, mais comum em neonatos, há formação de vesículas que se transformam em bolhas grandes, há fistulização e formação de crostas finas acastanhadas. Comum: conjunto com escabiose.

Diagnóstico: CLÍNICO. Pode realizar exames bacterioscópicos, cultura. DD: herpes simples, candidíase, dermatofitose, periporite e miliária.

Tratamento: antibioticoterapia local (só em casos mais extensos, antibioticoterapia sistêmica), limpeza com água e sabão, uso de antissépticos). Não usar sabonete de arueira.

Celulite

Definição: É o mesmo processo da erisipela, mas atinge fundamentalmente a hipoderme. Devido a essa localização, as bordas da lesão são geralmente mal definidas,

Etiopatogenia: em adultos imunocompetentes é frequentemente causada pelos estreptococos do grupo A ou S. aureus (+ em crianças, o ultimo). trauma prévio ou uma lesão da pele subjacente podem ocasionar a perda da barreira cutânea, propiciando a penetração de microrganismos. Inoculação próxima ao local de entrada da lesão. Fr (agenor):

Quadro Clínico: A celulite é frequentemente precedida por sintomas sistêmicos como: febre, calafrio e mal-estar. A área afetada exibe todos os quatro sinais cardeais da inflamação: rubor (eritema), calor, dor e tumor (edema). As bordas geralmente são mal definidas e não palpáveis. Nas infecções graves, as vesículas, bolhas, pústulas ou o tecido necrótico podem estar presentes. A linfangite ascendente e o envolvimento regional do linfonodo podem ocorrer. Crianças: cabeça e pescoço. Adultos: extremidades (superiores). Pode ser purulento ou não purulento.

Diagnóstico: CLÍNICO. Em casos de dúvida, exame de imagem como ultrassonografia de alta frequência, biópsia cutânea e cultura para identificação do agente infeccioso podem auxiliar no diagnóstico. Os diagnósticos diferenciais mais importantes são tromboflebite (pernas), angioedema e herpes-zóster (face) e erisipeloide (mãos). DD: gota, fasceíte necrosante, picada de insetos.

Tratamento: repouso com elevação do membro, analgesia e antibioticoterapia sistêmica, que deve ser parenteral nos casos intensos ou localizados na face, devendo-se considerar as possibilidades etiológicas na escolha do tratamento. Nos casos em que se suspeita da etiologia estafilocócica (desde que não seja Staphylococcus aureus resistente à meticilina – MRSA), utiliza-se a oxacilina, na dose de 100 a 150 mg/kg/dia IV, de 4/4 h, ou cefalotina, 100 a 150 mg/kg/dia IV, de 4/4 h ou de 6/6 h por 10d. O uso de prednisona na dose de 0,5 mg/kg/dia é preconizado por alguns autores como terapia coadjuvante nos casos mais exuberantes ou com pouca resposta à antibioticoterapia. Recorrente - atb profilático. Interromper AINES.

Definição: Infecções bacterianas que se iniciam no folículo piloso. Podem ser superficiais (osteofoliculite, sicose e hordéolo) e profundas (furúnculo e antraz).

Etiopatogenia: Frequentemente, os furúnculos ocorrem em adolescentes e adultos jovens. S. aureus é normalmente o micro-organismo causador. Staphylococcus aureus (mais frequente) e bactérias Gram-negativas (Enterobacter, Klebsiella, Escherichia, Serratia e Proteus). Os fatores predisponentes incluem: a condição de portador crônico de S. aureus, diabetes melito, obesidade, má higiene e estados de imunodeficiência (p. ex., doença granulomatosa crônica, síndrome da hiperimunoglobulina E).

Quadro Clínico: As foliculites superficiais apresentam pápulas eritematosas e pústulas associadas a prurido e leve desconforto. As foliculites profundas apresentam nódulos com intensa reação inflamatória e dor local. Inicia-se por lesão eritematoinflamatória bastante dolorosa, centrada por pelo, com evolução aguda (dias), levando à necrose central (carnegão), que acaba por eliminar-se. É comum nas áreas mais pilosas e sujeitas à fricção, como axilas e nádegas, e tem preferência pelo adulto jovem. Pode ter celulite próximo ao local discreta. Carbunculo.

Diagnóstico: É clínico. Quando necessário, exame bacteriológico e antibiograma no caso de suspeita de MRSA comunitário. O principal diagnóstico diferencial é com a miíase furunculoide, que apresenta menos inflamação e orifício central.

Tratamento: O furúnculo tem tempo de evolução autolimitado em torno de 10 a 14 dias; portanto, o uso de antibiótico sistêmico (cefalosporinas) antiestafilococos se faz mais no sentido da prevenção de uma furunculose do que do tratamento da lesão. As lesões com flutuação ou muito dolorosas devem ser drenadas. Nos casos de furunculose, além de afastar doenças de base que possam estar predispondo ao quadro, é de grande importância o tratamento dos reservatórios bacterianos. A descolonização é feita com sabonetes antissépticos, como clorexidina, e uso tópico de mupirocina, no vestíbulo nasal, por 5 dias. Rifampicina, 600 mg/dia durante 10 dias, também tem mostrado eficácia. Compressa morna. Antibiótico local: ácido f* e mu*.

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Furúnculo

Ectima

Ectima é uma forma profunda de impetigo não bolhoso, caracterizada pela extensão para a derme, produzindo uma úlcera superficial. Ele pode ser causado por uma infecção primária por Streptococcus pyogenes ou uma superinfecção estreptocócica de uma ulceração preexistente ou de uma picada de inseto escoriada. Tratamento: limpeza, compressa... e atb sistêmico.

Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica

Definição: A síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS) é causada pela disseminação hematogênica das mesmas toxinas esfoliativas que causam o impetigo bolhoso, quando produzido localmente.

Epidemiologia: A SSSS é principalmente uma doença de lactentes e crianças pequenas que têm um clearance renal diminuído para a toxina (principalmente recém-nascidos) e/ou uma falta de anticorpos neutralizantes da toxina. Ocasionalmente, são afetados os adultos com insuficiência renal crônica ou com imunossupressão. Homens 2.1. Surtos epidêmicos homens 4:1. Maior mortalidade em adultos.

Etiopatogenia: A maioria dos casos de SSSS é causada pelas cepas dos fagos grupo II (p. ex., tipos 55, 71) de S. aureus (que podem ser sensíveis ou resistentes à meticilina), que produzem toxinas esfoliantes (ETs) (também conhecidas como epidermolíticas). Diferente do impetigo bolhoso, onde os efeitos das ETs são limitados aos locais de infecção, na SSSS a toxina se difunde de um foco de infecção e (na ausência de um anticorpo antitoxina específico) se dissemina hematogenicamente para produzir efeitos sistêmicos. NARA (FISIOPATO)

Quadro Clínico: Frequentemente existe um pródromo de mal-estar, febre, irritabilidade e um desconforto acentuado na pele. O paciente pode ter rinorreia purulenta ou conjuntivite como manifestação da infecção estafilocócica subjacente. Normalmente, o eritema aparece primeiro na cabeça (acompanhado pelo edema facial variável) e nos locais intertriginosos e ao redor de orifícios, frequentemente com generalização dentro de 48 horas. Subsequentemente, a pele desenvolve uma aparência enrugada por causa da formação de bolhas flácidas e estéreis dentro da epiderme superficial. O sinal de Nikolsky é positivo. Classicamente, as áreas de flexão são as primeiras a esfoliarem, provocando uma pele úmida e crostas finas, semelhantes a um verniz.

Diagnóstico: A SSSS é geralmente um diagnóstico clínico. O diagnóstico diferencial pode incluir: queimadura solar, reação a um fármaco, doença de Kawasaki, impetigo bolhoso extenso, exantema viral, síndrome de choque tóxico, doença do enxerto versus hospedeiro (GVHD) e pênfigo foliáceo. Cultura de outras regiões que não bolha (estéril), região nasal, fezes.

Tratamento: Os pacientes com formas graves e generalizadas de SSSS requerem hospitalização e antibióticos parenterais. O tratamento oral com um antibiótico β-lactâmico (p. ex., dicloxacilina, cefalexina) no mínimo por uma semana, normalmente é suficiente para a doença mais moderada. Clindamicina associado ao β-lactâmico. Contraindicação: corticoide (disseminação).

Síndrome do Choque Tóxico​​​​

Definição: A síndrome do choque tóxico (SCT) é uma doença multissistêmica aguda, causada pela exotoxina do S. aureus;

Epidemiologia e Patogênese: A SCT estreptocócica afeta principalmente indivíduos saudáveis entre 20 e 50 anos de idade. Uma interrupção da barreira cutânea normalmente serve como porta de entrada de bactérias. Diferente das infecções ocultas que predominam na SCT estafilocócica, muitos casos são associados a infecções invasivas do tecido mole (p. ex., fasciite necrosante) com cepas virulentas (p. ex., M tipos 1 e 3) de estreptococos do grupo A, cuja maioria dos pacientes tem bacteremia29. As toxinas que foram implicadas incluem as SPEs A, B e C e também a exotoxina mitogênica estreptocócica Z (SMEZ), que é mais potente. A estreptolisina O pode agir de maneira sinérgica com a SPE-A. Acomete ambos os sexos.

Quadro Clínico: A SCT estreptocócica é definida como uma infecção estreptocócica do grupo A com início precoce de choque e insuficiência dos órgãos. O sintoma inicial mais comum é a dor local intensa em uma extremidade. Embora 50% dos pacientes mostrem sinais de infecção do tecido mole (p. ex., edema, dor à palpação, eritema), alguns apresentam apenas dor e nenhum achado físico óbvio. A doença pode começar insidiosamente com sintomas inespecíficos semelhantes à da gripe, como: febre, calafrios, mialgias e diarreia. Os sintomas do sistema nervoso central (p. ex., confusão, consciência alterada) são comuns.

Diagnóstico: Um alto índice de suspeita é necessário para firmar um diagnóstico rápido.

DD: A SCT pode ter uma sobreposição clínica com a doença de Kawasaki, escarlatina, SSSS, NET inicial, febre maculosa das montanhas rochosas e leptospirose.

Tratamento: Os casos graves de SCT exigem monitoramento intenso e terapia de suporte. A hipotensão pode ser tratada com fluidos intravenosos e agentes vasopressores. Os corpos estranhos (p. ex., gase cirúrgico, tamponamento nasal, absorventes internos) devem ser removidos e os abscessos drenados. Os antibióticos β-lactâmicos são usados para erradicar os estafilococos produtores de toxina; a MRSA é responsável apenas por uma pequena proporção dos casos de SCT