Sin título

Enfermedad Cerebrovascular

Definición

Desarrollo de clínica de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular

Isquémica 80%

Isquemia cerebral transitoria 20%

Infarto cerebral 80%

Hemorragia intracerebral 10 - 15%

Otras causas

Indeterminado

Cardioembolismo

Enfermedad de vasos pequeños

Aterioesclerosis de vasos grandes

Hemorrágica 15 - 20%

Trombosis venosa cerebral 5%

Hemorragia subaracnoidea 5 -7%

Fisiopatología

Cerebro recibe 20% del gasto cardíaco

800 ml circulan en el cerebro en cada minuto

Una gota de sangre fluye a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida interna a la vena yugular interna

Flujo continuo se requiere porque el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa

Obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea

Fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular tiene dos procesos secuenciales

Eventos vasculares y hematológicos

Causan reducción inicial y subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local

Anormalidades celulares inducidas por hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal

Flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50 mL por 100 gm de tejido por minuto

Determinadas situaciones

Flujos sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto

Alteran disponibilidad normal de glucosay oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo oxidativo

Otra

Pocos minutos después del inicio de la isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas

Consecuencia: el lactato y iones hidrógeno se acumulan en el tejido neuronal, con un cambio en el estado ácido-base tisular

Se altera el gradiente y flujo iónico a través de la membrana celular, con apertura de canales selectivos que ocasionan despolarización iónica, con liberación celular de potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y síntesis de aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato).

Aumentan la toxicidad para el tejido nervioso

Alteración en la homeostasis del calcio

Fundamental en el proceso de muerte neuronal

Aminoácidos excitadores (glutamato), activan receptores postsinápticos

Contribuyendo al aumento del calcio intracelular

Participa => activación de nucleasas, fosfolipasas que lesionan más la membrana neuronal.

Liberación de estos lípidos de la membrana contribuye => formación del ácido araquidónico, y generación de radicales libres, presentes durante los fenómenos de reperfusión.

Lesión histopatológica de la oclusión cerebrovascular depende del grado y la duración de la alteración del flujo sanguíneo

Existe una vulnerabilidad neuronal diferente al daño isquémico, de manera que sólo algunas poblaciones de neuronas que son afectadas como:

Piramidales de las áreas CA1 y CA4 del hipocampo, las de Purkinje en el cerebelo, y las piramidales corticales.

Durante la isquemia se reduce o se pierde la entrega de oxígeno y de glucosa al tejido nervioso

Circulación colateral puede mantener flujo sanguíneo en la área circundante, con compromiso menos severo en dicha zona => áreas más distales (penumbra isquémica).

Isquemia parcial e incompleta es la responsable de la dinámica temporal y espacial del infarto.

La lisis espontánea o farmacológica del trombo inicia la reperfusión en el área isquémica.

PUCE

IDIS COMUNITARIO

BERENICE JARAMILLO

Factores de Riesgo

Características biológicas de los individuos

Hipertensión arterial

Cigarrillo

Edad y sexo

Características sociales o étnicas

Afrocaribeñas altas tasas de ECV frente a poblaciones de raza blanca

Por > incidencia de HTA en aframericanos

Clases sociales bajas se ha encontrado mayor incidencia

Atribuido a diferencias en los regímenes dietéticos

Características fisiológicas

Mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica

Cerca 40% de ECV se relaciona con presiones arteriales sistólicas > de 140 mm Hg.

Promueve aterosclerosis en el arco aórtico y en arterias cervicales y contribuye a génesis de enfermedad cardiaca

Colesterol sérico

Hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las arterias carotídeas

Fibrinógeno

Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa

Función cardíaca

Viscosidad sanguínea

Comportamiento del individuo

Relacionado con todas las clases de ECV

Eleva los valores de fibrinógeno. Y tiene 1,51 > riesgo en mujeres que para hombres

Sobrepeso

Presente en el 60% de los pacientes mayores de 65 años con ECV y es FR para hipertensión, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia a la glucosa.

Sus concentraciones son un FR y se ven afectadas por alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el sedentarismo

FR para enfermedad cardiovascular como hipertensión arterial, obesidad y dislipoproteinemia. Y un FR relativo de 1,8 a 3 en hombres y mujeres

Existencia de patología cardíaca como fibrilación auricular, cardiomiopatías dilatadas, etc

Anticonceptivos orales

Dieta

Concentraciones relativamente altas de estrógenos, tanto isquémica como hemorrágica

Puede influir sobre la HTA y el desarrollo aterosclerosis.

Alcohol

Riesgo relativo para ECV isquémica, en consumidores moderados de alcohol, entre 0.3 y 0.5. Para ECV hemorrágica el riesgo se incrementa entre 2 y 4 veces.

Prevención Primaria

Prevención Secundaria

Prevención secundaria

Prevención secundaria

BIBLIOGRAFIA

Asociación Colombiana de Facultades de Medicina. (2018). ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. Recuperado de: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf