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MICROBIOLOGÍA PERIODONTAL

Gingivitis

Periodontitis

Inflamación de tejidos blandos que rodean al diente, más específicamente la encía, sin extenderse a afectar también al cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar.

Enfermedades Gingivales producidas por Placa

Lesiones Gingivales no inducidas por Placa

Son un cuadro clínico reversible que evoluciona en brotes de intensidad y duración muy variables; constituyen gran mayoría del total de las gingivitis; son causadas por el descontrol de la placa bacteriana mediante las medidas de higiene oral, aunque en el grado de afectación presenta mucha importancia el factor predisposición del hospedador. Algunos factores locales pueden actuar como favorecedores de estas gingivitis mediante la acumulación de bacterias; en otros casos son factores de carácter sistémico los que modifican la respuesta del hospedador frente a las bacterias e influyen en la evolución o gravedad de la gingivitis.

Éstas son poco frecuentes y reconocen un único microorganismo como responsable. En realidad se consideran más "gingivoestomatitis" que gingivitis puras. Como ejemplos hay que recordar las que acontecen por virus herpes simple tipo 1 y herpes zóster, etc.

Es una inflamación de los tejidos de soporte del diente, un cambio progresivamente destructivo que incluye pérdida de hueso y ligamento periodontal, por extensión de la inflamación desde la encía.

Periodontitis del adulto o crónica

Periodontitis de comienzo precoz o agresiva

Periodontitis asociadas a enfermedades sistémicas

Enfermedades Periodontales Necrosantes

En ella existen factores alteradores de la capacidad de respuesta del hospedador, con lo que su gravedad es mayor; se relacionan con tratamiento mielodepresor, neutropenia crónica o cíclica, psoriasis, diabetes, síndrome de Papillon-Lefebre, síndrome de Down, SIDA, etc.

Están implicadas diversas asociaciones bacterianas, especialmente treponemas orales y P. intermedia/P. nigrescens, igualmente se detectan otros microorganismos como F. nucleatum sspp., Leptotrichia buccalis, etc. y las periodontitis asociadas al SIDA suelen presentarse en muchas ocasiones como periodontitis ulceronecrosantes.

Empiezan en edades infantiles, son menos frecuentes. Suelen mostrar una evolución rápida y es más frecuente encontrar en estos casos situaciones de peor respuesta al tratamiento. Es frecuente observar alteraciones de la respuesta del hospedador que justificaría la evolución más grave.

Forman la mayor parte de las periodontitis; pueden comenzar en la adolescencia o más tarde y continuar durante toda la vida del individuo. No suelen ser clínicamente significativas antes de los 35 años y su evolución es normalmente lenta, sin tener predilección por ningún sexo.

Periodontitis Refractaria

Son zonas probablemente infectadas por bacterias periodontopatógenas, que presentan algunos pacientes que siguen mostrando pérdida de inserción después de un tratamiento aparentemente adecuado; consideradas como casos de mala respuesta al tratamiento por factores desconocidos.

Complicaciones de las Periodontitis

Complicaciones locales

Abscesos Periodontales

Caries Radiculares

Complicaciones endoperiodontales

Son consecuencia de exacerbaciones agudas de las periodontitis que van incrementando el proceso destructivo; su aparición es frecuente cuando la apertura marginal de las bolsas está obstruida por cálculo, detritus tisulares o restos de comida.

Son consecuencia del desarrollo de placa sobre las superficies radiculares, expuestas al ambiente oral, debido a retracciones gingivales.

La destrucción del aparato de inserción en las periodontitis y la formación de placas microbianas radiculares pueden determinar alteraciones patológicas en el tejido pulpar, haciendo que los microorganismos o las sustancias elaboradas por ellos alcancen la pulpa por la vía de los conductos laterales o accesorios expuestos y por el foramen apical.

Complicaciones sistémicas

Por su naturaleza, se hipotetiza que componentes de bacterias periodontales inducen la producción de mediadores inflamatorios como la interleucina 1β, el factor de necrosis tumoral α y la prostaglandina E2 que, al liberarse al torrente sanguíneo, pueden actuar a distancia sobre el endotelio vascular o sobre el endometrio en la gestante, implicando un riesgo mayor de enfermedades cardiovasculares.

Microbiología de las enfermedades Periodontales

Tipos de Infecciones Periodontales

Transmisión de patógenos

Ecosistemas Primarios de la cavidad oral asociados a las periodontitis

Grupos (clusters)

Infecciones oportunistas

Sobreinfecciones

Infecciones por incremento de bacterias comensales

Infecciones Verdaderas

Las bacterias que son patógenos periodontales con íntima asociación etiológica, se consideran exógenas, ya que no suelen aislarse en cantidad en zonas sanas o con gingivitis y su presencia en gran número suele asociarse con periodontitis o con un alto riesgo de que ésta se produzca; se definen las infecciones periodontales ocasionadas por estas bacterias específicas como verdaderas.

Están causadas por microorganismos que son parte de la microbiota normal. Estas especies no son patógenas en condiciones normales, pero pueden aumentar de cantidad hasta niveles en los que llegan a causar daño, al modificarse las condiciones del ambiente local.

Son aquellas que afectan a un hospedador con compromiso sistémico o local. Las bacterias involucradas no son muy patógenas, pero aprovechan las escasas defensas del hospedador, que están alteradas por la edad, malnutrición, estrés, tabaquismo, defectos genéticos, procedimientos médicos o enfermedades orgánicas subyacentes.

En algunas periodontitis determinados microorganismos, habitualmente no presentes en la cavidad oral, se unen a otros patógenos ya existentes y colaboran en la progresión de la destrucción periodontal.

También se han identificado combinaciones de especies, que se denominan grupos. Estas combinaciones pueden actuar sinérgicamente, sobre todo mediante su capacidad de evasión de las defensas del hospedador.

Si bien el área subgingival es el ecosistema primario principal de los patógenos periodontales, éstos también pueden encontrarse en otros ecosistemas, en menores cantidades y quizás de manera transitoria. Estos estudios han señalado que tras el tratamiento con raspado y alisado radicular e intervenciones periodontales, la prevalencia de patógenos en los otros ecosistemas apenas sufre variaciones. Estos ecosistemas no subgingivales, pero que alojan patógenos periodontales, podrían comportarse como una fuente de reinfección.

Se han establecido vías posibles de transmisión: horizontal que es fundamentalmente en la pareja; vertical, de padres a hijos; y cruzada, entre hermanos. También se cree que ciertos animales actúen como vectores. La verificación de la transmisión de periodontopatógenos justificaría el examen periodontal sistemático de los cónyuges e hijos de pacientes afectados periodontalmente para el diagnóstico precoz de las periodontitis.

Patogenia de las enfermedades Periodontales

Factores de riesgo en la génesis de la periodontitis

Mecanismos patogénicos asociados al hospedador

Mecanismos patogénicos asociados a las bacterias

Patogenicidad indirecta

Patogenicidad directa

Se encuentra ligada a la capacidad de los antígenos y bacterias de inducir un proceso inflamatorio en los tejidos periodontales.

Está en función de diversos factores de virulencia. Una relación completa de los mismos resultaría excesivamente prolija.

Evasión o alteración de la respuesta del hospedador

Invasión

Producción de daño tisular.

Aquí las barreras que suponen la integridad de las estructuras del periodonto y la descamación epitelial serán un obstáculo para la agresión bacteriana; aun cuando esta primera línea defensiva no sea suficiente, sí la segunda, constituida por cambios vasculares y celulares, es capaz, sin sobrepasar los límites normales, de neutralizar la noxa bacteriana, aislar y reparar el tejido dañado, será posible una detención de la progresión de la enfermedad o su curación.

Respuesta Normal

Respuesta patológica

Hiporrespuesta

Hiperrespuesta

Aquí se intenta dar una visión general del problema y, aunque están reflejados los principales elementos que desencadenan estos fenómenos, la complejidad fisiopatológica necesariamente es muy superior.

Aquí la respuesta del hospedador se encontrará por debajo de los límites normales. Existirá una falta del control bacteriano y de sus factores de virulencia, una mayor agresividad microbiana y una progresión más rápida de las periodontitis.

Diagnóstico por el laboratorio de las enfermedades periodontales

Marcadores en sangre periférica

Constituyentes del líquido gingival

Detección de bacterias específicas en la bolsa periodontal

Tomas de muestra

Las pruebas basadas en el análisis del líquido gingival, a diferencia de las anteriores, que necesitan procedimientos cruentos, están experimentando un gran desarrollo, pues se pueden aplicar con mínimas molestias para el paciente. Asimismo, muchos componentes del líquido gingival se pueden analizar de manera sencilla en el consultorio dental.

Están dirigidos a conocer aspectos de la patogenia de las periodontitis relacionados con la capacidad de respuesta del hospedador. Las determinaciones en suero de los títulos de anticuerpos específicos y su avidez por los antígenos se relacionan con la respuesta al tratamiento, y pueden también ser útiles para clasificar a los pacientes con fines pronósticos

Hay múltiples posibilidades técnicas y metodológicas para identificar periodontopatógenos en la microbiota subgingival de los pacientes con enfermedades periodontales asociadas a placa. Así es posible no sólo diagnosticar las formas clínicas de enfermedad periodontal, sino también determinar qué zonas sufren destrucción activa y controlar la respuesta al tratamiento.

Tanto el estudio del líquido gingival como el de la placa subgingival no están exentos de problemas. Se ha propuesto efectuar tomas de muestras con curetas Gracey o escariador Morris 00, introducidos en la bolsa periodontal, efectuando desplazamientos en dirección coronal a lo largo de la superficie del diente y del recubrimiento epitelial del surco.

Microbiología Periimplantaria

Otros factores causantes de periimplantitis

Mecanismos de actuación bacterianas de las periimplantitis

Microbiota asociada a complicaciones periimplantarias

Colonización y microbiota bacteriana asociada a la salud periimplantaria

Las bacterias inicialmente se adhieren a la porción supragingival del implante y posteriormente colonizan el surco periimplantario. En estos casos, la adhesión bacteriana está influida, aunque sólo relativamente, por el tipo de material implantado.Dos días después de la colocación del pilar transepitelial, la placa supragingival está formada fundamentalmente por cocos y bacilos grampositivos anaerobios facultativos.

Cuando se produce un incremento de la inflamación en la encía periimplantaria, la proporción de cocos grampositivos anaerobios facultativos disminuye drásticamante en la placa subgingival. El desarrollo de una complicación bacteriana periimplantaria está asociado a un incremento significativo de la proporción de determinados microorganismos.

Las bacterias pueden ejercer su efecto lesivo de destrucción ósea por los mismos mecanismos que en las periodontitis, directamente, mediante elementos estructurales y sustancias elaboradas, o indirectamente condicionando la respuesta del hospedador. También, al igual que en las periodontitis, esta respuesta puede ser normal, excesiva o insuficiente.

Pueden producirse fracasos en las técnicas de implantes, por fuerzas oclusales excesivas, técnica quirúrgica incorrecta o situaciones generales que repercuten en el periodonto. Estos factores por sí mismos o junto con los microorganismos y la respuesta del hospedador, son los elementos etiológicos implicados en la génesis de las periimplantitis.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA PARA LOS 3 MAPAS MENTALES:

-Liébana Ureña J; Microbiología Oral [En línea]; Universidad de Granada, 2da Edición, MC Graw Hill, 2002; [Fecha de acceso 13 de Junio de 2022]; URL disponible en: file:///C:/Users/migue/Desktop/Universidad%20Cirujano%20Dentista%20Jos%C3%A9%20Miguel/2do%20SEMESTRE/Microbiolog%C3%ADa/Microbiologia%20Oral.pdf