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Dislipidemia Tratamiento para el colesterol

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estattinas)

Simvastatina: dosis de 10 a 40 mg/día

Mecanismo de acción

Reducen de los niveles de LDL— a través de una región similar al ácido mevalónico que inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa.

Reducen de Al reducir la conversión de HMH CoA a mevalonato, inhiben un paso temprano y limitante de la biosíntesis del colesterol.

Pueden reducir los niveles de LDL, al aumentar la eliminación de precursores de LDL (VLDL y IDL) y disminuir la producción de VLDL hepática.

Inhibidor de la absorción de colesterol

Ezetimiba: dosis de 10 a 40 mg/día

Mecanismo de acción

Impide la absorción del colesterol luminal por parte de los enterocitos del yeyuno, al inhibir la proteína de transportación NPC1L1.

Reduce la absorción de colesterol en un 54%, precipitando un incremento compensatorio de la síntesis de colesterol.

La inhibición de la absorción del colesterol reduce la incorporación de colesterol a os quilomicrones, lo cual reduce la entrega de colesterol al hígado por parte de los remanentes de quilomicrones.

Secuestradores de ácidos biliares

Mecanismo de acción

Libera un ion cloruro y se combina con los ácidos biliares presentes en el intestino para formar complejos insolubles que se excretan en las heces.

Al inhibir la recaptación de los ácidos biliares, se estimula la síntesis endógena de colesterol mediante la HMG-CoA reductasa

El nuevo colesterol no permanece en el plasma, sino que es utilizado para reponer los ácidos biliares secuestrados.

Colestiramina: dosis de 4 a 32 gr/día

Colestipol: dosis de 5 a 40 mg/día

Inhibidores PCSK9

Mecanismo de acción

La proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 es una proteasa que se une al receptor de LDL en la superficie de los hepatocitos y potencia la degradación lisosómica del receptor de LDL, dando como resultado una mayor concentración de LDL en plasma.

Las mutaciones de pérdida de función de PCSK9 están asociadas con la reducción de LDL y la disminución del riesgo de ASCVD.

Se unen a PCSK9 libre, lo que interfiere con su unión al receptor de LDL, haciendo que el hígado elimine mayor cantidad de LDL de la circulación y que disminuyan los niveles de LDL séricos

Evolocumab: dosis de 140 a 420 gr/día

Inhibidor de MTP

Mecanismo de acción

El mesilato de lomitapida es la primera droga que actúa inhibiendo la MTP, que es esencial para la formación de VLDL.

La MTP tiene como función transferir trigliceridos (TG) a la apolipoproteina B (apoB), dirigiendo la formación de quilomicrones en los enterocitos y VLDL en los hepatocitos, células en cuyo retículo endoplásmico se localiza.

Lomitapida dosis de 5 a 60 gr/día

La inhibición de la MTP reduce la secreción de colesterol y triglicéridos y su fin es reducir LDL-C, colesterol total, apo B y lipoproteínas

Inhibidor de ApoB

Mecanismo de acción

El mesilato de lomitapida es la primera droga que actúa inhibiendo la MTP, que es esencial para la formación de VLDL.

Lo que da lugar a la degradación o alteración 617 del mRNA de apo B-100 y, por tanto, reduce la expresión de la proteína apo B-100.

Mipomersen: 1 mL de una solución de 200 mg/ mL, inyectada subcutáneamente una vez a la semana

Dislipidemia Tratamiento para la trigliceridemia

Atorvastatina: dosis de 10 a 80 mg/día

Derivados del ácido fíbrico

Gemfibrozil: dosis de 600 a 1200 mg/día

Mecanismo de acción

Fenofibrato: dosis de 145 mg/día

También reduce los niveles de colesterol (20-25%) y eleva ligeramente los niveles de colesterol-HDL.

Reduce fundamentalmente los niveles de lipoproteínas ricas en triglicéridos (reducción del 40- 50%), tal como las VLDL, al aumentar su catabolismo debido a un incremento en la actividad extrahepática de la lipoproteinlipasa, y reducir la síntesis de VLDL a nivel hepático.

Ácidos grasos omega 3

Ésteres Etílicos de ácidos omega 3: dosis de 4 g/día

Mecanismo de acción

Icosapentetilo: dosis de 4 g/día

Por lo tanto, el efecto neto de estos ácidos es, por una parte, la reducción de los eicosanoides inflamatorios y protrombóticos como las prostaglandinas E2 y E3 y el tromboxano A2, y por otra parte, la reducción del leucotrieno LB4.

Cataboliza los triglicéridos. Los ácido grasos omega-3, en particular el EPA compiten con el ácido araquidónico en las vías metabólicas de la ciclooxigenasa (COX) y la lipooxigenasa.

Ácido Nicotínico

Niacina: dosis de 15 a 45 mg/día

Mecanismo de acción

Tambien tiene la funcion de aumentar la degradación de apo B y disminuye LDL.

Inhibe la lipolisis de triglicéridos mediante la HSL, reduce el transporte de ácidos grasos libres al hígado, disminuye la síntesis de triglicéridos hepáticos.

Bibliografía:

Canalizo-Miranda, E., Favela-Pérez, E. A., Salas-Anaya, J. A., Gómez-Díaz, R., Jara-Espino, R., del Pilar Torres-Arreola, L., & Viniegra-Osorio, A. (2013). Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social, 51(6), 700-709.

Ponte, C. I., Isea-Perez, J. E., Lorenzatti, A. J., Lopez-Jaramillo, P., Wyss, F. S., Pintó, X., ... & Arocha, I. (2017). Dislipidemia aterogénica en Latino América: prevalencia, causas y tratamiento. Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo, 15(2), 106-129.

de Prevención, S., de la Salud, P., de Integración, S., del Sector Salud, D., & de Alta Especialidad, H. (2013). Guía de Tratamiento Farmacológico de Dislipidemias para el primer nivel de atención. Rev Mex Cardiol, 24(3), 103-129.

Aragón, A. D., Barros, C. L. F., Muñoz, J. M. E., Reyes, G. C., Salmeán, G. G., Hernández, F. J. L., ... & Meaney, E. (2018). Posicionamiento en torno al diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias. Revista Mexicana de Cardiología, 29(S3), 148-168.

Fernández, S. S., Márquez, M. V., & Bonaiuto, V. (2017). Protocolo de tratamiento de la dislipidemia. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(42), 2521-2525.

Karen Andrade