FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA

1. Cuando alguno de los mecanismos se alteran por una infección u otro fenómeno, el agua y los electrólitos son mal absorbidos o no se absorben

   • lo que implica su pérdida considerable mediante las heces que se fugan por las diarreas

2. ANATOMÍA DEL INTESTINO Y DE LA SUPERFICIE DE ABSORCIÓN

   • 5 capas: la serosa, la musculosa, la submucosa, la muscularis mucosae , y la mucosa
   • El intestino delgado Consta de 3 partes: el duodeno, el yeyuno y el íleon.
   • El intestino grueso se compone de ciego y apéndice; el colon ascendente, transverso y descendente; el sigmoides; el recto y el canal anal.

3. ESTRUCTURA FUNCIONAL DE LA MUCOSA INTESTINAL

   • La mucosa es una membrana completa formada por una capa luminal, el epitelio basal y capilares sanguíneos
     • se le considera como una membrana con poros pequeños cargados de líquido, a través de los cuales pasan agua, iones y solutos

4. FISIOLOGÍA NORMAL DE LOS LÍQUIDOS INTESTINALES

   • Normalmente a lo largo del intestino existe absorción y secreción de agua y electrólitos
     • Aproximadamente de 9 a 10 L pasan al intestino delgado cada día. La mayor parte de la absorción de estos líquidos tiene lugar a nivel del yeyuno
       • Otra parte considerable de la absorción se lleva a cabo en el íleon
         • Cualquier cambio que ocurra en el flujo bidireccional de agua y electrólitos en el intestino delgado, y el volumen de agua y electrólitos que llega al colon excede su capacidad de absorción y se produce la diarrea.

5. MECANISMOS DE ABSORCIÓN DEL AGUA Y ELECTRÓLITOS

   • La absorción tiene lugar en las vellosidades intestinales y en la superficie epitelial del colon
     • La absorción de agua por el intestino delgado es debido a gradientes osmóticos que se crean cuando los solutos son absorbidos del lumen intestinal por las células epiteliales de las vellosidades
     • ABSORCIÓN DEL SODIO POR DIFUSIÓN ELECTROGÉNICA
       • La absorción de sodio se lleva a cabo en 2 fases: en la primera se produce la entrada del ion sodio, por un mecanismo electrogénico, . En la segunda fase del proceso hay aumento de la actividad de la ATPasa-Na-K en la membrana.
     • SODIO UNIDO AL ION CLORO
       • Después que el ion sodio es sacado de forma activa del enterocito por la "bomba de sodio"
     • INTERCAMBIO CON EL ION HIDRÓGENO
       • El ion sodio penetra en el enterocito procedente del lumen intestinal y se intercambia con el ion hidrógeno de forma directa.

6. SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTRÓLITOS

   • La secreción de agua y electrólitos se produce en las criptas del epitelio del intestino delgado
     • donde el cloruro de sodio es transportado del espacio extracelular al enterocito, a través de la MBL.
       • Posteriormente el sodio es devuelto al EEC por la acción de la "bomba de sodio" ejercida por la enzima ATPasa-Na-K.

7. CONTROL INTRACELULAR DE LA SECRECIÓN

   • La combinación de un secretagogo extracelular con la membrana de las células da lugar a cambios en la permeabilidad de los iones asociados con la secreción
     • mediante la activación de los mediadores intracelulares.
       • Éstos comprenden los nucleótidos cíclicos, el calcio, la calmodulina, metabolitos de fosfatidil inositol y la proteína G .

8. MEDIADORES Y MODULADORES EXTRACELULARES DEL TRANSPORTE INTESTINAL

   • Existe toda una variedad de sustancias químicas que pueden modificar el transporte intestinal.
     • Ellas incluyen toxinas bacterianas, mediadores de la inflamación, neuro- transmisores, hormonas y elementos normales del contenido intestinal.
       • Sólo algunas actúan directamente sobre los enterocitos. La mayoría actúa sobre los receptores neurales para modular la liberación de neurotransmisores de los nervios secretores motores

9. FACTORES QUE AUMENTAN LA ABSORCIÓN Y REDUCEN LA SECRECIÓN

   • Las de mayor importancia son:
     • Nutrientes luminales que incluyen: . Hexosas, Aminoácidos, Oligopéptidos, Ácidos grasos de cadena corta (colon).

10. FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN Y REDUCEN LA ABSORCIÓN

    • Existe una gran variedad de sustancias que pueden estimular al intestino a secretar líquidos.
      • Ellas incluyen: toxinas bacterianas, neuro- transmisores y sustancias paracrínicas liberadas de: leucocitos, linfocitos, macrófagos, mastocitos (células cebadas), células enteroendocrinas y enterocitos dañados.

11. SENSIBILIZACIÓN INMUNOLÓGICA

    • puede traer como resultado la hipersecreción intestinal, cuando el intestino es reexpuesto a un antígeno

12. MAL ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

    • La diarrea asociada con una absorción alterada de nutrientes puede tener también un componente secretorio importante que se expresa de diversas formas
      • La secreción de base se aumenta por la atrofia de las vellosidades intestinales como ocurre en la enfermedad celíaca.
      • Puede ser estimulada por inflamación o por alergia.
      • Aumento de la secreción debido a la presencia de ácidos grasos no absorbibles o ácidos biliares en el colon.

13. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DIARREA

    • La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino.
      • Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas.
        • Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidromineral
          • En la actualidad se describen varios mecanismos:
            • Invasividad.
            • Producción de citotoxinas.
            • Producción de enterotoxinas
            • Adherencia a la superficie de la mucosa.

14. CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA INFECCIOSA AGUDA

    • Es aquella que tiene una duración menor de 14 días
      • DIARREA ACUOSA
      • DIARREA SECRETORA
        • VIBRIO CHOLERAE
        • ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICA
        • SHIGELLA
      • HORMONAS
      • DIARREA OSMÓTICA
      • DIARREA CON SANGRE
        • Diarrea con sangre invasiva
          • La diarrea con sangre invasiva tiene como prototipo a la Shigella
          • también puede ser producida por otros agentes bacterianos enteropatógenos como son: Escherichia coli enteroinvasiva , Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica y Vibrio para- hemolyticus
        • DIARREA CON SANGRE NO INVASIVA
          • La diarrea con sangre no invasiva tiene como prototipo a la Escherichia coli enterohemorrágica

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