INSUFICIENCIA VALVULAR MIXOMATOSA

INSUFICIENCIA VALVULAR MIXOMATOSA

1. Tambien llamado:

   • Endocardiosis mitral Fibrosis crónica Fibrosis valvular Degeneración mucoide - Prolapso mitral.

2. CAUSAS

   • PRIMARIAS
     • Valvula anormal
       • Degeneracion valvular mixomatosa - Endocarditis bacteriana -Displasia mitral -Valvulas con tumores.
   • SECUNDARIAS
     • INSUFICIENCIA CON VALVULAS MITRALES MOFOLOGICAMENTE NORMALES
       • Cardiomioipatia dilatada - Cardiomiopatia hipertrofica - ruptura de papilares o cuerdas tendinosas.

3. PREVALENCIA

   • CANINOS, de 8 a 11 años, de raza pequeña (Poodle, Chihuahua, mestizos menores de 20 kg.

4. PATOFISIOLOGIA

   • ENGROSAMIENTO DE VALVULA
     • AFECTA PRINCIPALMENTE EL BORDE DE CAPTACION
       • MACRO: LESIONES PUNTIFORMES , FORMACION DE NODULOS, FORMANDO UN AUMENTO DE TEJIDO VALVULAR Y RETRACCION DE ESTAS VALVULAS.
       • ETAPAS INICIALES : El elongamiento de las cuerdas tendinosas y laxitud del tejido valvar produce un PROLAPSO MITRAL
         • SIN REGURGITACION.
           • FALLA en la coaptacion de las valvas y comienza la regigitacion de la sangre desde el ventriculo hasta la auricula.
             • SOPLO
             • Notable expansion de la Pars spongiosa
               • Que invade y produce una disrupcion focal de la Pars fibrosa
                 • Este cambio en la espongiosa hace que tenga apariencia de tejido mesenquimatoso embrionario o mixomatoso.
                   • El reemplazo de la capa densa de colágeno, por un tejido mixomatoso laxo, permite el estiramiento de las valvas
                     • PROLAPSO MITRAL
                       • regurgitacion mitral
                         • ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
                           • CAMBIOS EN LA PRESION Y VOLUMEN
                           • La sangre encuentra menor resistencia al pasaje por la auricula
                             • disminución de la salida de sangre por la aorta
                               • baja del volumen minuto y disminución de la presión arterial
                                 • Para compensar: AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA Y VASOCONSTRICCION PERIFERICA

5. ETIOLOGIA

   • fACTOR POLIGENICO HEREDITARIO
   • anormalidad bioquímica básica en la composición del colágeno
   • desorden en la síntesis, contenido u organización del colágeno.

6. DIAGNOSTICO CLINICO

7. METODOS COMPLEMENTARIOS

   • RADIOLOGIA

8. TRATAMIENTO

   • DEPENDERA DE LA SEVERIDAD DEL CASO
     • CLASE IA
       • Tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA; otros autores prefieren esperar mas sintomas.
     • CLASE IB
       • INCIDENCIA CON RX
         • COMIENZO DE TERAPIA CON IECA
     • CLASE II
       • RESTRICCION DE SODIO EN LA DIETA
         • USO DE DIURETICOS
           • TERAPIA CON IECA
     • CLASE IIIA
       • DIETAS HIPOSODICAS
         • DIURETICOS
           • EICA
             • DIGITALICOS
               • EN CIERTOS CASOS VASODILATADORES COMO HIDRALAZINA
                 • SI ES NECESARIO AGENTES ANTIARRITMICOS
     • CLASE IIIB
       • HOSPITALIZACIONH
         • OXIGENOTERAPIA
           • FUROSEMIDA E.V.
             • reducir la precarga (nitroglicerina)
               • reducir la poscarga (hidralazina, nitroprusiato de sodio)
                 • si es necesario brindar un soporte inotrópico adecuado (dobutamina, dopamina, amrinona)
                   • reducir el stress (morfina)
                     • Reducir arritmias
                       • en algunos casos el uso de broncodilatadores

9. SIGNOS Y SINTOMAS

   • ARRITMIAS
   • MAREO
   • PACIENTE MORIBUNDO O EN SHOCK CARDIOGENICO
   • INTOLERANCIA AL EJERCICIO
     • TOS
     • DISNEA
     • TAQUIPENA

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