Fármacos que afectan la homeostasia mineral ósea.

Descripción

Mapa Mental sobre Fármacos que afectan la homeostasia mineral ósea., creado por Nestor Lopez Morales el 26/05/2020.
Nestor Lopez Morales
Mapa Mental por Nestor Lopez Morales, actualizado hace más de 1 año
Nestor Lopez Morales
Creado por Nestor Lopez Morales hace casi 4 años
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Resumen del Recurso

Fármacos que afectan la homeostasia mineral ósea.
  1. FARMACOLOGÍA BÁSICA
    1. El calcio y el fosfato, los constituyentes principales de los huesos, tam- bién son dos de los minerales más esenciales para la función celular general. El cuerpo ha desarrollado importantes y complejos me- canismos para mantener la homeostasia del calcio y el fosfato. Un 98% del calcio (1 a 2 kg) y 85% del fósforo (1 kg) del cuerpo humano aduleo se encuentran en los huesos, el principal de- pósito de estos minerales.
    2. PRINCIPALES REGULADORES HORMONALES DE LA HOMEOSTASIA MINERAL ÓSEA HORMONA PARATIROIDEA
      1. La hormona paratiroidea (PTH) es una molécula peptídica monoca- tenaria formada por 84 aminoácidos. Se produce en las glándulas paratiroides en una forma precursora de 115 aminoácidos; las 31 uni- dades del extremo amino restantes se escinden antes de su secreción.
        1. VITAMINA D
          1. La vitamina D es un secoesteroide producido en la piel a partir de 7-dehidrocolesterol bajo la influencia de la radiación ultravioleta. También se encuentra en ciertos alimentos y se utiliza para comple- mentar productos lácteos y otros alimentos.
          2. FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS 23
            1. El factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) es una proteína monocatenaria formada por 251 aminoácidos que incluye un pép- tido de señal de 24 de estos residuos. También inhibe la producción de l,25(0H)2D y la resorción de fosfato (a través de los cotrans- portadores de sodio-fosfato NaPi 2a y 2c) en los riñones, lo que pro- voca hipofosfatemia y concentraciones inapropiadamente bajas de l,25(0H)2D circulante.
            2. INTERACCIÓN ENTRE PTH, FGF23 Y VITAMINA D
              1. El efecto neto de la PTH es elevar el calcio y reducir el fosfato séricos; el del FGF23 es dis- minuir la cantidad de este último en el suero, y el de la vitamina D elevar la concentración de ambos elementos. La regulación de la ho- meostasia del fosfato y calcio se logra a través de importantes meca- nismos de retroalimentación.
            3. REGULADORES HORMONALES SECUNDARIOS DE LA HOMEOSTASIA MINERAL ÓSEA
              1. Varias hormonas modulan las acciones de la PTH, el FGF23 y la vitamina D sobre la regulación de la homeostasia mineral ósea. En comparación con el efecto fisiológico de la PTH, el FGF23 y la vita- mina D, el de esta regulación secundaria sobre la homeostasia mi- neral ósea es menor.
                1. CALCITONINA La calcitonina secretada por las células parafoliculares de la tiroides de los mamíferos es una hormona peptídica monocatenaria formada por 32 aminoácidos, con un peso molecular de 3 600 Da. Un puen- te bisulfuro entre las posiciones 1 y 7 es esencial para la actividad bio- lógica. La calcitonina inhibe la resorción ósea mediada por los os- teoclastos. Aunque al principio la administración de calcitonina no afecta la formación de hueso, con el transcurso del tiempo se redu- cen la producción y la resorción óseas.
                  1. GLUCOCORTICOIDES. Las hormonas glucocorticoides alteran la homeostasia mineral ósea al antagonizar el transporte intestinal de calcio promovido por la vitamina D, al estimular la excreción renal de calcio y al bloquear la formación de hueso.
                  2. FÁRMACOS NO HORMONALES QUE AFECTAN LA HOMEOSTASIA MINERAL ÓSEA.
                    1. BISFOSFONATOS. Los bisfosfonatos son análogos del pirofosfato en los cuales el enla- ce P-0-P se ha sustituido por un enlace P-C-P no hidrolizable.Los bisfosfonatos disponibles en la actualidad incluyen al eti- dronato, pamidronato, alendronato, risedronato, tiludronato, ibandronato y zoledronato.
                      1. DENOSUMAB. El denosumab es un anticuerpo monoclonal de origen sólo humano que se une al RANKL e inhibe su acción. Como ya se describió, los osteoblasros producen este ligando y otras células, incluyendo linfo- citos T, que estimula la osteoclastogénesis a través del RANK, el re- ceptor del RANKL presente en los osteoclastos y sus precursores.
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