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Descripción
Mapa Mental por Juan Gabriel Kusmusk, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Juan Gabriel Kusmusk
hace casi 4 años
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Sindrome de distress respiratorio
- Variantes:
- Recién nacido:
- Morfología: Pulmón de tamaño normal, mas pesado y con menos aire. Los pulmones presentan un color rojizo purpura y
microscópicamente, el tejido tiene un aspecto sólido con alvéolos poco desarrollados, generalmente colapsados
(atelectásicos). Si el niño muere en sus primera horas de vida solo encontramos residuos necróticos celulares en los
bronquiolos terminales y en los conductos alveolares. En los momentos posteriores de la evolución encontramos
membranas hialinas eosinófilas que revisten los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos de
forma aleatoria. En el interior de las membranas hialinas encontramos células epiteliales necróticas, mezcladas con
proteínas plasmáticas extravasadas.
- Morfología: Pulmón de tamaño normal, mas pesado y con menos aire. Los pulmones presentan un color rojizo purpura y
microscópicamente, el tejido tiene un aspecto sólido con alvéolos poco desarrollados, generalmente colapsados
(atelectásicos). Si el niño muere en sus primera horas de vida solo encontramos residuos necróticos celulares en los
bronquiolos terminales y en los conductos alveolares. En los momentos posteriores de la evolución encontramos
membranas hialinas eosinófilas que revisten los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos de
forma aleatoria. En el interior de las membranas hialinas encontramos células epiteliales necróticas, mezcladas con
proteínas plasmáticas extravasadas.
- Adulto:
- Recién nacido:
- Etiologia: Es provocado por una lesión difusa epitelial y capilar alveolar
en adultos y deficiencia primaria de surfactante en recién nacidos.
- Morfología: En la fase aguda del síndrome de distress respiratorio agudo los pulmones son de color
rojo oscuro y firmes, no tienen aire y son pesados. A microscopio podemos observar congestión
capilar, necrosis de las células epiteliales alveolares, edema y hemorragia intersticiales e
intraalveolares y acumulaciones de neutrófilos en los capilares (sobre todo en la septicemia). Se
observan membranas hialinas, particularmente revistiendo los conductos alveolares
distendidos.Estas membranas están formadas por líquido de edema rico en fibrina mezclado con
restos de células epiteliales necróticas. En la fase organizativa, hay una marcada proliferación de
neumocitos de tipo II en un intento de regenerar el revestimiento alveolar. La resolución es poco
habitual; con más frecuencia, se produce la organización de los exudados de fibrina, con la
consiguiente fibrosis intraalveolar. Se engrosan los tabiques alveolares.
- Cuadro clínico en el adulto: La evolución de esta enfermedad esta caracterizada por una insuficiencia respiratoria de
rápida aparición la cual supone una amenaza para la vida, la cual viene acompañada de cianosis e
hipoxemia arterial grave, que no responde al tratamiento con oxigeno y puede progresar a una insuficiencia multiorgánica.
- Cuadro clínico en el recién nacido: Actualmente, la evolución clínica y el pronóstico del SDR neonatal
varían en función de la madurez y del peso al nacer del niño, así como de lo pronto que se establezca
el tratamiento. En los casos no complicados, la recuperación comienza a los 3-4 días. Los niños
afectados necesitan recibir oxígeno. Sin embargo, la administración prolongada de altas
concentraciones de oxígeno con ventilación mecánica se asocia a dos complicaciones bien conocidas:
la fibroplasia retrolental (también denominada retinopatía de la prematuridad) en los ojos y la
displasia broncopulmonar (DBP). Ambas complicaciones son mucho menos frecuentes hoy en día
gracias a técnicas de ventilación más suaves, a la terapia con glucocorticoides antenatíil y a los
tratamientos profilácticos con surfactante.
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