Pancreatitis

Pancreatitis

1. Aguda

   • Factores de Riesgo
     • Obesidad, Alcoholismo, Diabetes M., mayor de 40 años.
   • Epidemiología
     • 4,9 a 73,4 casos por cada 100.000 habitantes a nivel mundial, prevalencia del 3% en México en el 20014.
   • Manifestaciones clínicas
     • S&S en la presentación
       • Dolor abdominal (punzante, profundo, intenso, irradiación a espalda), inflamación peritoneal, Náuseas, vómito, íleo paralítico con distensión abd., Fiebre(no infecciosa).
     • Complicaciones tempranas
       • Choque Hipovolémico, Isquemia miocárdica y cerebral, insf. respiratoria, acidosis m., necrosis tubular aguda (oliguria o insf. renal), coagulación intravascular diseminada, trombosis venosa (esplénica y porta). Comp. pulmonares: síndrome de insf. resp. aguda, hipoxia, derrame pleural. Necrosis pancreática (con o sin infección), acumulación aguda de líquido peripancreático.
     • Complicaciones tardías
       • Seudoquistes pancreáticos (compresión de estructuras cercanas), absesos, ascitis (derrames ple., necrosis de grasa sub. o síndrome de compartimiento abd.), fístulas pancreáticas.
   • Diagnóstico
     • Clínico.
   • Examenes diagnósticos
     • TC, IRM.
   • Etiología
     • Escape de enzimas proteolíticas activadas (lesión, inflamación, necrosis), abuso de alcohol (cetaldehído), enf. de vías biliares, traumatismos, alteraciones metabólicas, P. Hereditaria, infecciones (virus y bacterias), venenos y toxinas, traumatismos, fármacos, páncreas dividido, idiopático.
   • Fisiopatología
     • Daño anatomopatológico de los conductillos, ácinos, y los islotes del páncreas. Daño limitado: tumefacción de glándula, infiltración leve a notoria de neutrófilos. (No hemorragia, supuración y edema=necrosis y absceso). Daño Grave: Necrosis, licuefacción masiva (absceso pancreático), Ascitis, Necrosis grasa,

2. Crónica

   • Etiología
     • Alcoholismo, Obstrucción del conducto, Páncreas dividido, Hipercalcemia, Pancreatitis crónica tropical, Hiperparatiroidismo, Hiperlipidemia, fármacos, Traumatismo, Fibrosis quística o Idiopática, P. hereditaria crónica.
   • Fisiopatología:
     • Mala digestión= destrucción de tejido exócrino por inflamación y cirrosis (deriva en bajo apporte de enzimas)=esteatorrea profunda. Mala absorción de ácidos bil.= deterioro de secreción pancreática de HCO3 (hipocolesterolemia). Resistencia hepática a insulina= decremento de los receptores de insulina de alta afinidad.
   • Manifestaciones C.
     • Dolor abdominal, Náuseas, Vómito, Pérdida de peso, Mala absorción, Hiperglucemia, Diabetes Mellitus, Ictericia.