COMAS DIABETICOS

COMAS DIABETICOS

1. El coma diabético es la complicación de mayor gravedad en pacientes que padecen de diabetes mellitus y se caracteriza por un estado de pérdida de conciencia y una des-compensación orgánica

   • CLASIFICACION
     • Cetoacidosis diabetica
       • cuya característica principal es la acumulación de cuerpos cetónicos en el plasma sanguineo
         • Epidemiologia
           • Frecuencia ha descendido claramente. ¾ La CAD constituye todavía una causa importante de morbilidad en diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. ¾ Incidencia anual 4-8 episodios/1,000 pac./año. Es causa de 20 - 30% de las formas de presentación de diabetes 1, cuando existe antecedente familiar
         • Fisiopatologia
           • La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres (AGL) se elevan debido a la lipólisis irestricta, así como la alanina debido al catabolis-mo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis hepática estimula-da por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina. El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de AGL en cetonas.
             • Manifestaciones clinicas
               • La hiperglucemia junto con náuseas, vómitos y, sobre todo en los niños, dolor abdominal. El letargo y la somnolencia son síntomas de descompensación más grave. hipotensión arterial y taquicardia debido a la deshidratación y la acidosis; también (respiraciones de Kussmaul).
         • Diagnostico
           • • pH arterial • Cetonemia • Cálculo de la brecha aniónica
             • Tratamiento
               • • Solución fisiológica por vía intravenosa • Corrección de cualquier tipo de hipopotasemia • Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L) • En forma inusual, NaHCO3 por vía intravenosa (si pH < 7 después de 1 hora de trata-miento)
                 • Pronostico
                   • Las tasas de mortalidad asociadas con la cetoacidosis diabética oscilan entre 1 y 10%. El shock o el coma al ingreso del paciente indican peor pronóstico
     • Coma hiperosmolar
       • que tiene como manifestación más relevante una considerable deshidratación
         • Cursa con hiperglucemia mayor de 33 mmol/L, deshidratación severa y plasma hiperosmolar (mayor de 320 mosm/L sin cetosis importante, pH arterial a 7,30 y con toma progresiva del estado de conciencia.
           • Factores precipitantes
             • • Vómitos y diarreas agudos. • Quemaduras graves. • Pancreatitis aguda. • Insuficiencia cardíaca. • Insuficiencia renal. • Sobreesfuerzo físico. • Hipertiroidismo, etc.
               • Epidemiologia
                 • Es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2 asociada con una tasa de mortalidad de hasta el 40%.
                   • Diagnostico
                     • • Glucemia muy elevada con valores por encima de 600 mg/dL (33,3 mmol/L).
                     • • Osmolaridad: por encima de 320 mosm/L, si llega a más de 350, el paciente cae en coma.
                     • • Ionograma: sodio > 140 mEq/L o normal; potasio bajo o variable.
                     • • Gasometría: normal o compatible con acidosis metabólica, pero el pH está por encima de 7,30 en general.
                     • • Hemograma: llama la atención la hemoconcentración, con valores elevados de hema-tócrito por encima del 50 %, que pueden llegar hasta el 90 %. En el leucograma se evidencia la leucocitosis con desviación a la izquierda propia de las infecciones bacte-rianas.
                     • • Urea y creatinina: pueden estar elevadas
                     • • Electrocardiograma: de utilidad en caso de alteraciones del potasio sérico.
                     • Tratamiento
                       • • Solución fisiológica por vía intravenosa • Corrección de la hipopotasemia • Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L)
               • Manifestaciones clinicas
                 • La poliuria con polidipsia intensa son síntomas relevantes y una de las manifestaciones más importantes es la deshidratación hipertónica, con piel seca sin pliegue cutáneo ostensible, hundimiento de los globos oculares y fiebre, que evolutivamente puede llevar al paciente al shock, con tendencia a la presentación de fenómenos trombóticos sobre todo en el nivel visceral
     • Coma hipoglucémico
       • en el que descienden los niveles de glucosa en la sangre hasta menos de 50 mg/dl).
         • Diagnostico
           • En un paciente con hipoglucemia con hiperinsulinemia endógena, con tamizaje negativo para hipoglucemiantes orales, y sin anticuerpos circulantes contra insulina, se deben realizar estu-dios de localización de un insulinoma. Estos pueden incluir tomografía computarizada, reso-nancia magnética, ultrasonografia endoscópica, arteriografia selectiva con estimulo cálcico e incluso laparotomía con ultrasonografia intraoperatoria
             • Manifestaciones clinicas
               • sudor, palpitaciones, temblor y hambre, Los síntomas de neuroglucopenia se deben al deterioro del funcionamiento cerebral e inclu-yen confusión, alteraciones de la conducta, somnolencia, dificultad para hablar, visión borro-sa, hemiplejía, convulsiones y coma. Los síntomas neuroglucopénicos ocurren con niveles de glucosa de aproximadamente 45 mg/dL (2,5 mmol/L)
                 • Tratamiento
                   • La dextrosa intravenosa es el tratamiento de elección para la hipoglucemia severa (pacientes son incapaces de tomar carbohidratos por vía oral). Se recomienda una dosis inicial de 25 g de glucosa (50 mL de dextrosa al 50% o 250 mL de dextrosa al 10%), en cinco minutos pro-duce una elevación de la glucosa hasta 220 mg/dL. Debe ser cuidadosa la inyección en una vena periférica y debe ser seguida por una infusión de solución salina para evitar flebitis.
       • Fisiopatologia
         • Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa ocurre disfunción neurológica seria. Por consiguiente, el cuerpo tiene mecanismos integrados para mantener la glucosa del plasma den-tro de un rango estrecho de 60-140 mg/dL (3,3-7,7 mmol/L) tanto en ayuno como posterior a la ingesta. Cuando el uso de glucosa excede a la producción de glucosa, el cerebro detecta la caída de glucosa y activa vías contrarreguladoras. El umbral de glucosa para la activación de estos mecanismos es de aproximadamente 67 mg/dL (3,6 mmol/L), pero esto puede alterarse por hiperglucemia o hipoglucemia recientes. Cuando los niveles de glucosa caen el primer mecanismo contrarregulador es la supresión de secreción de insulina endógena. Luego se libe-ran hormonas contrarreguladoras que se oponen a la acción de la insulina, estas hormonas activan la glucogenólisis y gluconeogénesis y estimulan la oxidación de ácidos grasos y la utilización de proteínas para mantener los substratos para la gluconeogénesis