NEFROPATIAS Y DIURETICOS

NEFROPATIAS Y DIURETICOS

1. LOS DIURÉTICOS Y SU MECANISMO DE ACCIÓN

   • Un diurético aumenta el volumen de orina.
     • Muchos diuréticos aumentan la excreción urinaria de solutos en especial de sodio y cloro, además del volumen de la orina.
     • La mayoría de los solutos que se usan clínicamente actúan, principalmente, reduciendo la túbulos renales, lo que provoca reabsorción una natriuresis de sodio (aumento en los de la pérdida de sodio) y una diuresis (aumento de la pérdida de agua)
     • El uso clínico más común de los diuréticos es volumen de LEC en enfermedades asociadas reducir el a edema e hipertensión.

2. Equilibrio entre la ingestión de sal y agua y la diuresis durante el tratamiento crónico con diuréticos.

   • Algunos diuréticos pueden aumentar la diuresis hasta más de 20 minutos después de su administración.
   • el efecto de los diuréticos sobre la pérdida renal de sal y agua desaparece en unos días, debido a la activación de otros mecanismos compensadores iniciados por la reducción del volumen del LEC.
     • Por ejemplo, una reducción del volumen del LEC reduce la TA y la filtración glomerular (FG) y aumenta la secreción de renina y la formación de angiotensina ll
   • todas estas respuestas anulan finalmente los efectos del diurético sobre la diuresis, así que en situación estable, la diuresis se iguala a la ingestión pero solo tras producirse reducciones del volumen del LEC.
   • Los muchos diuréticos disponibles para uso clínico tienen diferentes mecanismos de acción y, por tanto, inhiben la reabsorción tubular en diferentes lugares a lo largo de la nefrona renal.

3. NEFROPATÍAS

   • Se divide en 2 categorias principales
     • lesión renal aguda (LRA)
       • los riñones, bruscamente, dejan de trabajar por completo o casi por completo, pero pueden después recuperarse casi totalmente
     • nefropatia crónica (NC)
       • hay una pérdida progresiva de la función de las nefronas que reduce gradualmente la función global del riñón
     • Dentro de estas dos categorías hay muchas nefropatías específicas que pueden afectar a los vasos renales, los glomérulos, los túbulos, el intersticio renal y partes de la vía urinaria fuera del riñón.

4. Insuficiencia renal aguda

   • La insuficiencia renal aguda prerrenal se produce como consecuencia del descenso del aporte sanguíneo renal.
     • Puede ser la consecuencia de una insuficiencia cardíaca, que reduce el GC y la TA, o de trastornos asociados a un menor volumen sanguíneo, como una hemorragia grave.
     • Cuando el flujo sanguíneo renal disminuye hasta menos del 20 % de lo normal , las células renales comienzan a mostrar hipoxia
       • Si continúa el descenso del flujo, las células sufren daños o muerte
     • Si la insuficiencia renal aguda no se corrige, puede evolucionar a insuficiencia renal aguda intrarrenal
   • La insuficiencia renal aguda intrarrenal se debe a anomalías dentro del propio riñón, incluidas las que afectan a los vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos.
     • La glomerulonefritis aguda es un tipo de insuficiencia renal aguda intrarrenal causada por una reacción inmunitaria anómala que provoca la inflamación de los glomérulos.
     • Normalmente, la inflamación aguda remite en 2 semanas, aunque en algunos pacientes muchos de los glomérulos son destruidos sin reparación posible
     • En un pequeño porcentaje de pacientes, el deterioro renal continúa hasta la insuficiencia renal crónica progresiva
     • Otra causa de una insuficiencia renal aguda intrarrenal es la necrosis tubular aguda, que se debe a isquemia renal grave, toxinas o medicamentos que dañan las células epiteliales en los túbulos
     • Si el daño no es muy intenso, puede haber cierta regeneración de las céulas epiteliales tubulares y se puede restaurar la función renal
   • La insuficiencia renal aguda posrenal se debe a una obstrucción del sistema colector entre los cálices y la salida de la vejiga.
     • Las causas más importantes de obstrucción del SU se deben a litiasis renal por precipitación de Ca, urato o cisteína

5. Insuficiencia renal crónica: una reducción irreversible del número de nefronas funcionales

   • A menudo, los síntomas clínicos graves no aparecen hasta que el número de nefronas funcionales se reduce hasta al menos un 70 % de lo normal.
   • El mantenimiento de las concentraciones sanguíneas normales de electrólitos y de los volúmenes normales de los líquidos corporales se produce a expensas de compensaciones sistémicas como la hipertensión, que a largo plazo pueden provocar otros problemas clínicos añadidos.
   • La insuficiencia renal crónica, al igual que la aguda, puede aparecer por un trastorno de los vasos sanguíneos, los glomérulos, los túbulos, el intersticio renal y la vía urinaria inferior.
   • A pesar de esta amplia variedad de enfermedades que pueden provocar una insuficiencia renal crónica, el resultado final es prácticamente el mismo: una reducción del número de nefronas funcionales.
   • La insuficiencia renal crónica inicia un círculo vicioso que lleva a una nefropatía terminal.
     • En algunos casos, una lesión renal inicial provoca un deterioro progresivo de la función renal y una pérdida adicional de nefronas hastael punto de precisar diálisis o un trasplante de un riñón funcional para sobrevivir.
       • Esta situación se denomina nefropatía terminal
     • Las causas de este daño progresivo son desconocidas, aunque algunos investigadores opinan que pueden estar relacionadas con el aumento de la presión o el estiramiento de los glomérulos supervivientes como consecuencia de una vasodilatación adaptativa o del aumento de la TA
       • Se cree que el aumento mantenido de la presión y la distensión de las arteriolas pequeñas y de los glomérulos provocan esclerosis de los vasos (sustitución de tejido normal por tejido fibroso).
       • Estas lesiones escleróticas pueden, finalmente, obliterar el glomérulo, lo que reduce aún más función renal y produce un círculo vicioso lentamente progresivo que termina finalmente en una nefropatía terminal.
         • Entre las causas más comunes de la nefropatía terminal se encuentran la diabetes mellitus y la hipertensión; juntas, representan más del 70 % de todos los casos de insuficiencia renal crónica.
   • causas generales de la insuficiencia renal crónica
     • lesión del intersticio renal
       • Las enfermedades primarias o secundarias del intersticio renal se denominan nefritis intersticial.
         • Pueden deberse a lesiones vasculares, glomerulares o tubulares que destruyen nefronas individuales, pueden consistir en una lesión primaria del intersticio renal por tóxicos, fármacos o infecciones bacterianas.
       • causada por infecciones bacterianas se denomina pielonefritis.
         • Esta infección puede deberse a bacterias que llegan al riñón a través del FS o, más comúnmente, a la ascensión desde las vías urinarias bajas a través de los uréteres y hasta el riñón.
         • En la pielonefritis de larga duración, la invasión renal por bacterias no solo lesiona el intersticio renal, sino que también lesiona progresivamente los túbulos renales, los glomérulos y otras estructuras provocando, en último término, la pérdida de nefronas funcionales.
     • Lesión de los glomérulos
       • Un ejemplo es la glomerulonefritis crónica, que puede deberse a varias enfermedades que producen inflamación y lesión en las asas capilares de los glomérulos renales
         • Al contrario que la forma aguda de esta enfermedad, la glomerulonefritis crónica es una enfermedad lentamente progresiva que puede llevar a una insuficiencia renal irreversible.
       • Puede ser una nefropatía primaria tras una glomerulonefritis aguda, o secundaria a una enfermedad sistémica, como el lupus eritematoso.
     • Lesión de los vasos renales
       • Algunas de las causas más comunes de lesión vascular renal son la ateroesclerosis de las arterias renales grandes, la hiperplasia fibromuscular de una varias arterias grandes y la nefroesclerosis, causada por lesiones escleróticas de las arterias pequeñas, las arteriolas los glomérulos que, a menudo, es consecuencia de la hipertensión o la DM

6. Función de la nefrona en la insuficiencia renal crónica

   • La pérdida de nefronas funcionales requiere que las nefronas supervivientes excreten más agua y solutos.
     • Estas adaptaciones permiten el mantenimiento de los balances de agua y electrólitos con pocos cambios en el volumen extracelular en la composición de los electrólitos, incluso en pacientes han perdido hasta el 70 % de sus nefronas
       • Al contrario que los electrólitos, muchos de los productos de desecho del metabolismo, como la urea y la creatinina, se acumulan casi en proporción al número de nefronas que se hayan destruido.
         • Estas sustancias no son ávidamente reabsorbidas por los túbulos renales, y dependen en gran medida del FG para su excreción
           • Si el FG disminuye, dichas sustancias se acumulan en el cuerpo transitoriamente, aumentando su concentración plasmática hasta que la carga filtrada (FG x concentración plasmática) y la excreción (concentración en orina x volumen de orina) vuelvan a la normalidad, que será cuando se alcance a eliminación igual a la ingestión o producción de la sustancia en el cuerpo
             • Algunas sustancias como el fosfato, el urato y los iones hidrógeno se mantienen cerca de los límites normales hasta que el FG se reduce a un 20-30 % de lo normal
               • Después, las concentraciones plasmáticas aumentan, pero no en proporción con la reducción del FG
               • En el caso de los iones cloro y sodio, sus concentraciones plasmáticas se mantienen prácticamente constantes incluso con reducciones intensas del FG
                 • Esto se consigue reduciendo mucho la reabsorción tubular de estos electrólitos
     • Los riñones filtran normalmente unos 180 L de liquido cada día en los capilares glomerulares y después transforman este filtrado en aproximadamente 1,5L de orina a medida que el líquido recorre los segmentos sucesivos de la nefrona
       • Sea cual sea el número de nefronas funcionales, los riñones deben excretar el mismo volumen de orina (si la ingesta se mantiene constante) para mantener el equilibrio de líquidos.
         • Por tanto, la pérdida de nefronas funcionales exige que las nefronas supervivientes excreten más agua y solutos para evitar una acumulación grave de dichas sustancias en los líquidos corporales
           • Para ello, se aumenta el FG o se disminuye la reabsorción tubular en las nefronas supervivientes.

7. Efectos de la insuficiencia renal en los líquidos corporales: uremia

   • Suponiendo que la ingestión se mantiene relativamente constante, los efectos importantes son:
     • Retención de agua y desarrollo de edema
     • Anemia
       • Si los riñones están gravemente dañados, no pueden secretar la cantidad adecuada de eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos en la médula ósea
     • Acidosis
       • Se produce cuando los riñones pierden su función y el ácido se acumula en los líquidos corporales
         • Los amortiguadores de los líquidos corporales pueden amortiguar normalmente 500-1.000 mmol de ácido sin incrementos mortales de la concentración del H en el LEC. Sin embargo, el cuerpo produce cada dia 50-80 mmol más de ácidos que de álcalis en el metabolismo
           • Sin embargo, el cuerpo produce cada dia 50-80 mmol más de ácidos que de álcalis en el metabolismo
         • La insuficiencia renal completa provocará, así, la acumulación de ácido en sangre en pocos días
     • Aumento en el LEC de urea (uremia) y de nitrógeno no proteico (azoemia).
       • El nitrógeno no proteico procede de la urea, el ácido úrico, la creatinina y otros compuestos menos importantes
       • En general, se trata de productos finales del metabolismo de las proteínas
     • Osteomalacia
       • En la insuficiencia renal prolongada se producen cantidades insuficientes de la forma activa de la vitamina D, lo que disminuye la absorción intestinal de calcio y disminuye su disponibilidad para el hueso.
         • Todas esas situaciones provocan osteomalacia, en la que los huesos se absorben parcialmente y se debilitan mucho
       • Otra causa importante de la desmineralización de los huesos en la insuficiencia renal crónica es el aumento de la concentración sérica de fosfato, que se produce porque disminuye el FG.
       • La concentración sérica alta de fosfato aumenta su unión al calcio en plasma, disminuyendo el calcio sérico ionizado y estimulando, a su vez, la secreción de la hormona paratiroidea, lo que aumenta la liberación de calcio desde los huesos y, con ello, aumenta la desmineralización
   • El efecto de la insuficiencia renal completa sobre los líquidos corporales depende de la ingestión de agua y alimentos y del grado de deterioro de la función renal.

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