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EPILEPSIA

Andreza Otoni Portugués

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EPILEPSIA

FISIOPATOLOGIA
- Crises Epilépticas Focais
  - Se originam em redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral, as quais podem ser restritas ou distribuídas de forma mais ampla. Crises focais podem se originar em estruturas subcorticais, como no hipotálamo, por exemplo. Para cada tipo de crise, o início crítico é consistente de uma crise para outra com padrões de propagação preferenciais, e o ritmo ictal pode envolver o hemisfério contralateral. Em alguns casos, contudo, há mais do que uma rede neuronal epileptogênica e mais do que um tipo de crise epiléptica, mas cada tipo de crise individual tem um local de início consistente.
    - parciais simples
      - a consciência é preservada
    - parciais complexas
      - há́ comprometimento da consciência desde o início
    - parciais simples ou complexas evoluindo para crises secundariamente generalizadas
    - GRUPOS
      - 1. sem comprometimento da consciência ou alerta
      - 2. com comprometimento da consciência ou alerta (agora chamadas de crises focais discognitivas)
    - TIPOS
    - GRAU DE COMPROMETIMENTO
- Crises Epilépticas Generalizadas
  - Se originam em algum ponto de uma rede neuronal e rapidamente envolvem e distribuem-se em redes neuronais bilaterais. Essas redes bilaterais podem incluir estruturas corticais e subcorticais, mas não necessariamente incluem todo o córtex. Embora algumas crises possam parecer localizadas quando analisadas individualmente, a lateralização não é consistente de uma crise para outra. Crises generalizadas podem ser assimétricas.
    - TIPOS
      - CRISES TÔNICO-CLÔNICAS GENERALIZADAS (CONVULSÕES)
        são caracterizadas por contração tônica simétrica e bilateral, seguida de contração clínica dos quatro membros, em geral associadas a fenômenos autonômicos como apneia, liberação esfinctérica, sialorreia e mordedura de língua, durante cerca de 1 minuto. O período pós-crítico é caracterizado por confusão mental e sonolência.
      - CRISES DE AUSÊNCIA
        consistem de breves episódios de comprometimento de consciência acompanhados por manifestações motoras muito discretas, como automatismos orais e manuais, piscamento, aumento ou diminuição do tônus muscular e sinais autonômicos. Duram cerca de 10 a 30 segundos e apresentam início e termino abruptos, sem confusão pós-crítica, ocorrendo, em geral, várias vezes ao dia, sendo facilmente desencadeadas por hiperventilação.
      - MIOCLONICAS
        contrações musculares súbitas, breves, que se assemelham-se a choques. Podem afetar a musculatura facial, o tronco, uma extremidade, um músculo ou um grupo muscular. Podem ser generalizadas, ocorrendo de forma isolada, ou repetidas, sendo precipitadas por privação de sono, despertar ou adormecer. Fazem o paciente atirar objetos que esteja segurando. Como ocorrem geralmente ao despertar, em geral, são objetos usados na higiene, como a escova de dentes, ou no desjejum (xícaras e copos).
      - CRISES TÔNICAS
        podem começar abrupta ou gradualmente. O episódio pode ser um movimento gradual ou um abalo mioclônico maciço bilateral, seguido por contração tônica residual por 10 a 15 segundos, podendo persistir por até 1 minuto. A perda da consciência é frequente e sua recuperação coincide com o final da descarga eletrográfica. Ao contrário da crise tônico-clônica generalizada, o período de confusão pós-ictal é muito curto.
      - CRISES ATÔNICAS
        caracterizadas por perda do tônus da musculatura postural de forma súbita e intensa e podem ser precedidas por um ou mais abalos mioclônicos.
- Crises Epilépticas Focais Secundariamente Generalizadas
  - Crises focais podem, com a propagação das descargas, se transformar em crises secundariamente generalizadas, mais recentemente denominadas crises bilaterais, convulsivas (incluindo componentes tônicos, clônicos ou tônico-clônicos).
- SÍNDROMES EPILÉPTICAS
  - SÍNDROMES ELETROCLÍNICAS
    - características clínicas e sinais e sintomas que, juntos, definem um distúrbio epiléptico distinto, clinicamente reconhecível. Nelas, há fortes componentes genéticos relacionados ao desenvolvimento do sistema nervoso
      - Algumas síndromes eletroclínicas podem ser agrupadas entre as encefalopatias epilépticas
        ENCEFALOPATIA EPILÉPTICA
        compreende a noção de que a atividade epileptiforme por si pode contribuir para o comprometimento cognitivo e comportamental progressivo e grave, além do esperado pela patologia subjacente, e que este pode piorar com o tempo. Essa deterioração pode ser global ou mais seletiva e ocorre sob a forma de um espectro de gravidade. Embora algumas síndromes sejam frequentemente referidas como encefalopatias epilépticas, os efeitos encefalopáticos das crises epilépticas e das epilepsias podem ser associados a qualquer tipo de epilepsia.
        ENTIDADES CLÍNICO-RADIOLÓGICAS/ CONSTELAÇÕES
        são epilepsias que se distinguem das síndromes eletroclínicas por se tratarem de formas de epilepsias com manifestações clínicas e eletrográficas multiformes, baseadas em lesões específicas. Elas incluem a esclerose mesial do lobo temporal (com esclerose hipocampal), o hamartoma hipotalâmico com crises gelásticas, a síndrome da hemiconvulsão-hemiplegia-epilepsia (HHE) e a síndrome de Rasmussen.
    - EPILEPSIAS DO PERÍODO NEONATAL
      - CRISES NEONATAIS BENIGNAS
        São crises clônicas, a maioria parciais, ou apneicas (mas nunca tônicas), que se repetem de forma reiterada ao redor do 5o dia de vida, sendo, por isso, denominadas “crises do 5o dia”. Frequentemente configuram status epilepticus. Ocorre em neonatos normais e não apresentam substrato etiológico conhecido ou distúrbio metabólico concomitante.
      - CRISES NEONATAIS BENIGNAS FAMILIARES
        São distúrbios epilépticos raros, de herança dominante, que se manifestam com crises clônicas ou apneicas principalmente no 2o e 3o dias de vida, com achados EEG inespecíficos. A história e a investigação não revelam fatores etiológicos. Cerca de 14% desses pacientes desenvolverão epilepsia posteriormente. Trata-se de alteração genética localizada nos cromossomos 20 (20q13.3), na denominada EBN1, no cromossomo 8q24 (designada EBN2) ou em nenhum dos dois. As mutações ocasionam perda da função de canais de potássio voltagem-dependentes, fundamentais na repolarização neuronal.
      - ENCEFALOPATIA MIOCLÔNICA PRECOCE
        As principais características desta síndrome são: início antes dos 3 meses de idade, a princípio sob a forma de mioclonias fragmentares e depois com crises parciais erráticas, mioclonias maciças ou espasmos tônicos. O EEG é caracterizado pelo padrão de surto-supressão, o qual pode evoluir para hipsarritmia. O curso é grave, há interrupção do desenvolvimento neuropsicomotor e o lactente pode evoluir para óbito no 1o ano. Casos familiares são frequentes, dado sugestivo da influência de um ou vários erros inatos do metabolismo, mas não há padrão genético constante. Entre os erros do metabolismo, devem ser considerados, entre outros, a hiperglicinemia não cetótica e a acidemia metilmalônica.
      - SÍNDROME DE OHTAHARA
        Esta síndrome, descrita por Ohtahara, é definida como crises de início muito precoce, geralmente nos primeiros poucos meses de vida, e caracteriza-se por espasmos tônicos frequentes e padrão de surto-supressão no EEG, tanto em vigília como durante o sono. Podem ocorrer crises parciais. Crises mioclônicas são raras. Sua etiologia principal são malformações do desenvolvimento cortical, e o prognóstico é reservado com retardo grave no desenvolvimento psicomotor e intratabilidade das crises. Nos sobreviventes, há evolução frequente para síndrome de West aos 4 a 6 meses de idade.
    - EPILEPSIAS DO LACTENTE
      - CRISES FEBRIS
        Crises febris são relacionadas à idade e manifestam-se como crises convulsivas generalizadas associadas a doenças febris agudas. A maioria das crises febris é breve e não complicada (crises febris simples), mas algumas podem ser mais prolongadas e dimidiadas (crises febris complexas) e ser seguidas de sequelas neurológicas transitórias ou permanentes, como a síndrome de HHE. Há tendência para recorrência das crises febris em cerca de 1/3 dos afetados. A indicação para tratamento profilático prolongado com fármacos antiepilépticos (FAE) versus a recorrência de crises febris na maioria dos casos não se faz necessária. Essencialmente, essa condição é um distúrbio relativamente benigno da infância precoce. O termo epilepsia generalizada com crises febris plus (generalized epilepsy with fe- brile seizures plus – GEFS+) define crises febris que, diferentemente das crises febris típicas, se iniciam mais cedo, antes dos 6 meses de idade, são múltiplas e se apresentam
      - SÍNDROME DE WEST
        Em geral, a síndrome de West consiste de uma tríade característica – espasmos infantis, interrupção do desenvolvimento neuropsicomotor e hipsarritmia –, embora um desses elementos possa faltar. Os espasmos podem ser flexores, extensores e sutis ou sob forma de quedas da cabeça, embora, mais comumente, sejam mistos. O pico da idade de início é entre 4 e 7 meses e o início se dá sempre antes de 1 ano. Predomina em meninos e o prognóstico geralmente é ruim.
        • O grupo sintomático, caracterizado pela ocorrência prévia de sinais de dano cerebral (retardo psicomotor, sinais neurológicos e radiológicos ou outros tipos de crises epilépticas) ou por uma etiologia conhecida.
        • O grupo menor, idiopático, é caracterizado pela ausência de sinais prévios de dano cerebral e etiologia conhecida. O prognóstico é parcialmente dependente da terapia precoce com hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou esteroides orais. Contudo, é relacionado, principalmente, ao caráter sintomático ou idiopático da síndrome. Quando tratados precocemente, alguns casos idiopáticos têm prognóstico favorável sem comprometimento psíquico ou desenvolvimento de epilepsia ulterior.
      - SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
        Manifesta-se em crianças entre 1 e 8 anos de idade, mas aparece principalmente em crianças em idade pré-escolar. Os tipos de crises mais comuns são as crises tônicas axiais, as crises atônicas e as ausências atípicas, embora outros tipos de crises, como mioclonias, crises TCG e crises parciais, também possam ser associados. A frequência das crises costuma ser elevada (estados de estupor epiléptico com mioclonias e crises tônicas e atônicas). O EEG geralmente mostra atividade de base anormal e complexos de ponta-onda < 3 Hz, além de anormalidades multifocais. Durante o sono, aparecem surtos de ritmo rápido (~ 10 Hz). Em geral, há retardo mental. As crises são de difícil controle e o curso é desfavorável. Em 60% dos casos, a síndrome ocorre em crianças com encefalopatia prévia, embora, em outros, possa ser primária.
      - SÍNDROME DE DRAVET (PREVIAMENTE CONHECIDA COMO EPILEPSIA MIOCLÔNICA SEVERA DA INFÂNCIA)
        Suas características incluem história familiar de epilepsia ou crises febris e desenvolvimento normal antes do início das crises, que ocorre no 1o ano de vida sob a forma de crises generalizadas ou crises clônicas febris unilaterais, seguidas pelo aparecimento de mioclonias e, frequentemente, crises focais. Os EEG, inicialmente normais, mostram descargas de espícula-onda e polis- pícula-onda generalizadas, fotossensibilidade precoce e anormalidades focais. O desenvolvimento neuropsicomotor é retardado a partir do 2o ano de vida, quando surgem ataxia, sinais piramidais e mioclonias interictais. Esse tipo de epilepsia é muito refratária a todas as formas de tratamento. A síndrome de Dravet pode representar o fenótipo mais grave no espectro da GEFS+, e mais de 80% dos casos são decorrentes de vários tipos de mutações genéticas no canal de sódio SCN1A.
    - EPILEPSIAS DA INFÂNCIA
      - EPILEPSIA OCCIPITAL PRECOCE DA INFÂNCIA (SÍNDROME DE PANAYIOTOPOULOS)
        A síndrome de Panayiotopoulos, com pico de idade de início entre 4 e 5 anos, é uma epilepsia idiopática autolimitada da infância caracterizada principalmente por crises autonômicas e status epilepticus autonômico, com duração de 30 minutos a 7 horas. Afeta crianças com desenvolvimento físico e neuropsicológico normal. O EEG mostra descargas occipitais ou em outras regiões. As manifestações autonômicas e o excelente prognóstico são os sintomas críticos cardinais desta síndrome.
      - EPILEPSIA OCCIPITAL DA INFÂNCIA DE INÍCIO TARDIO (SÍNDROME DE GASTAUT)
        Similar à epilepsia benigna da infância com pontas centrotemporais, as crises caracterizam-se por sintomas visuais (amaurose, fosfenos, ilusões ou alucinações) seguidos por manifestações hemiclônicas e automatismos. Em 25% dos casos, as crises são imediatamente seguidas por cefaleia migranosa. No EEG, há descargas de pontas-ondas rítmicas em áreas occipitais ou temporais posteriores, em um ou ambos os hemisférios cerebrais, predominantemente quando os olhos estão fechados. O prognóstico é mais reservado do que nas outras formas de epilepsia autolimitadas da infância.
      - EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAIS
        A epilepsia benigna da infância com pontas centrotemporais é uma síndrome de crises hemifaciais parciais motoras breves, simples, frequentemente associadas a sintomas somatossensitivos, que apresentam tendência a evoluir para crises TCG. Ambos os tipos de crises são frequentemente relacionados ao sono. O início ocorre entre 3 e 13 anos de idade (pico de 9 a 10 anos) e a recuperação ocorre antes de 15 a 16 anos de idade. Predisposição genética é frequente e predomina no sexo masculino. O EEG mostra descargas rombas centrotemporais de amplitude elevada, frequentemente seguidas de ondas lentas, que são ativadas pelo sono e tendem a se distribuir ora em um, ora em outro hemisfério cerebral.
      - EPILEPSIA AUSÊNCIA DA INFÂNCIA (PICNOLEPSIA)
        Ocorre em crianças normais na idade escolar (pico entre 6 e 7 anos) e apresenta forte predisposição genética. Mais frequente em meninas, é caracterizada por ausências muito frequentes (picnolepsia). O EEG mostra complexos de espícula-onda de projeção difusa, bilateral, síncrona e relativamente simétrica, em geral ritmados a 3 Hz, e atividade de base normal. Na adolescência, podem surgir crises TCG. Caso contrário, as ausências podem remitir, ou ainda, mais raramente, persistir como único tipo de crise.
    - EPILEPSIAS DA ADOLESCÊNCIA/IDADE ADULTA
      - EPILEPSIA AUSÊNCIA JUVENIL
        As ausências da epilepsia ausência juvenil são as mesmas verificadas na epilepsia ausência da infância, embora ausências retropulsivas sejam menos comuns. Iniciada ao redor da puberdade, a frequência das crises também é menor do que na picnolepsia e as ausências são mais esporádicas, não ocorrendo todos os dias. A associação com crises TCG é frequente; este último tipo de crise precede as ausências mais frequentemente do que na epilepsia ausência da infância, e geralmente ocorrem ao despertar. Não é raro que os pacientes também apresentem mioclonias. A distribuição entre os sexos é igual e, no EEG, há complexos de espícula-onda ritmados a > 3 Hz. A resposta ao tratamento é excelente.
      - EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL
        A epilepsia mioclônica juvenil inicia-se ao redor da puberdade e é caracterizada por abalos mioclônicos bilaterais, únicos ou repetitivos, arrítmicos, irregulares, predominando nos membros superiores. Os abalos podem ocasionar quedas súbitas e não cursam com perda de consciência. O distúrbio pode ser herdado e a distribuição entre os sexos é igual. Frequentemente, há crises TCG e, com menor frequência, crises de ausência. As crises costumam ocorrer logo após o despertar e ser precipitadas por privação de sono. No EEG interictal e ictal, há descargas de espícula-onda e polispícula-onda rápidas, generalizadas e irregulares; não há estreita associação de fase entre as espículas no EEG e os abalos mioclônicos. Frequentemente, há fotossensibilidade. A resposta a FAE apropriados é satisfatória.
      - EPILEPSIA COM CRISES TCG AO DESPERTAR
        A epilepsia com crises TCG ao despertar é uma síndrome geralmente iniciada na 2a década da vida. As crises TCG ocorrem exclusivamente ou predominante- mente (> 90% das vezes) logo após o despertar, sem relação com horário do dia, ou, em um segundo pico de ocorrência, em períodos de relaxamento no final da tarde. Outros tipos de crises incluem ausências e mioclonias, que podem ser precipitadas por privação de sono e outros fatores externos. Predisposição genética é relativamente frequente. O EEG mostra padrão semelhante ao de outras EGI. Há correlação significativa com fotossensibilidade.
- ENTIDADES CLINICORRADIOLÓGICAS
  - EPILEPSIA POR ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL (ESCLEROSE HIPOCAMPAL)
    - há ampla variação de manifestações, e os sinais clássicos da esclerose hipocam- pal podem ser observados até mesmo em indivíduos assintomáticos ou com amplo espectro de gravidade nas crises epilépticas, nas outras manifestações clínicas e eletrográficas e nos exames complementares. Isso levou a Comissão de Terminologia da ILAE 2005-2009 a incluir a epilepsia relacionada à esclerose mesial temporal entre as “entidades clínico-radiológicas ou constelações”.
  - SÍNDROME DA HEMICONVULSÃO-HEMIPLEGIA-EPILEPSIA
    - A síndrome de hemiconvulsão-hemiplegia (HH) é caracterizada por crises hemiclônicas prolongadas seguidas de hemiplegia, em geral permanente, as- sociada a extensa atrofia do hemisfério envolvido. Anos depois, têm início crises focais do lobo temporal ou da área motora, configurando a epilepsia com hemiconvulsão e hemiplegia (HHE). O EEG mostra atenuação e alentecimento da atividade de base ipsilateral ao hemisfério lesado. Descargas epileptiformes são demonstradas no lado ipsilateral à lesão ou, dependendo da propagação para o hemisfério indene, do lado contralateral.
  - CRISES GELÁSTICAS ASSOCIADAS AO HAMARTOMA HIPOTALÂMICO
    - O hamartoma hipotalâmico é o selo patológico de um espectro amplo de condições epilépticas, as quais abrangem desde formas muito leves de epilepsia em indivíduos intelectualmente normais, nos quais as crises são caracterizadas por necessidade imperativa de rir, até uma síndrome grave iniciada precocemente com crises gelásticas e puberdade precoce, evoluindo para encefalopatia epiléptica.
  - SÍNDROME DE RASMUSSEN
    - É uma epilepsia de etiologia provavelmente imunológica que acomete sobretudo crianças e cursa com deterioração neurológica progressiva, que inclui hemiparesia, deterioração intelectual, disfasia, hemianopsia e outros sinais de envolvimento de diferentes áreas cerebrais decorrentes de atrofia cerebral lentamente progressiva. Seu quadro anatomopatológico é caracterizado pela presença de nódulos microgliais e infiltrado linfomonocitário perivascular, localizados principalmente no córtex, perda neuronal e gliose sem corpúsculos de inclusão citoplasmáticos ou nucleares.
DEFINIÇÕES
- Epilepsia: predisposição persistente do cérebro para gerar crises epilépticas recorrentes
  - Definição párticaInternational League Against Epilepsy (ILAE) 2014
    - ● pelo menos duas crises não provocadas (ou duas crises reflexas) ocorrendo em um intervalo superior a 24 horas;
    - ● uma crise não provocada (ou uma crise reflexa) e chance de ocorrência de uma nova crise estimada em pelo menos 60%;
    - ● diagnóstico de síndrome epiléptica.
- Crise epiléptica: é definida como a ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas decorrentes de atividade neuronal síncrona ou excessiva no cérebro.
  - Esses sinais ou sintomas incluem fenômenos anormais súbitos e transitórios, como alterações da consciência, ou eventos motores, sensitivos e/ou sensoriais, autonômicos ou psíquicos involuntários percebidos pelo paciente ou por um observador.
- Crises reflexas: uma crise é denominada reflexa quando sua ocorrência está claramente relacionada a um estímulo externo ou a uma atividade do indivíduo.
- Síndrome epiléptica: é definida como um distúrbio epiléptico caracterizado por um conjunto de sinais e sintomas que habitualmente ocorrem juntos.
EPIDEMIOLOGIA
- • Doença cerebral mais comum, segundo a OMS
- •A prevalência de epilepsia ativa (pacientes que apresentem crises ou necessitem tratamento crônico para controle de crises) é menor, estimada em 1,5% a 2% na América Latina, 0,54% em São Paulo e 0,51% no Rio de Janeiro, o que demonstra que parte dos pacientes pode entrar em remissão, ao menos por algum período (epilepsia inativa);
- •A incidência cumulativa de crises para toda a vida é de cerca de 9%-11%
- •Aproximadamente uma em cada dez pessoas apresentará, em algum momento da vida, uma crise epiléptica
- •A maioria dos pacientes que apresentam uma crise epiléptica não tem epilepsia
- •A epilepsia pode manifestar-se em qualquer fase da vida
- •Nos países industrializados observam-se dois picos de incidência: no primeiro ano de vida (decorrente de processos pré, peri e pós-natais) e após a sétima década de vida (decorrente, entre outros, de doenças neurológicas degenerativas e de lesões vasculares)
- • A incidência e prevalência de epilepsia na faixa etária acima dos 70 anos é duas a três vezes maior que na infância
ETIOLOGIA
- •GENÉTICAS, nas quais a epilepsia é o resultado direto de um defeito genético conhecido ou inferido, e cujas crises são o sintoma nuclear da doença (p.ex., síndrome de Dravet)
- •ESTRUTURAIS, nas quais ela é o resultado de uma doença ou lesão estrutural distinta (p.ex., esclerose tuberosa)
- •METABÓLICAS, nas quais a epilepsia é o resultado de uma condição ou doença metabólica com manifestações múltiplas (p.ex., aminoacidopatias)
- •INFECCIOSAS, nas quais as crises são o resultado de uma causa infecciosa (p.ex., tuberculose, HIV, malária cerebral e neurocisticercose)
- •IMUNOLÓGICAS, nas quais a epilepsia é o resultado de uma inflamação do sistema nervoso mediada por autoimunidade (p.ex., encefalite anti-NMDA)
- •DESCONHECIDAS, nas quais a causa subjacente à epilepsia é ainda desconhecida
DIAGNÓSTICO
- É essencial que os pacientes sejam acompanhados por uma testemunha que possa descrever os episódios em detalhes. Deve-se detalhar o evento, caracterizando os sintomas iniciais e a sequência em que estes ocorrem, o contexto em que a crise ocorreu (sono, vigília, relação com o despertar, desencadeantes), comprometimento do nível de consciência, fenomenologia clínica, duração, alterações pós-ictais.
- O diagnóstico é fundamentalmente clínico e envolve a realização de anamnese detalhada, visando à caracterização de eventos nos primeiros anos de vida (eventos precipitantes iniciais) que poderiam ser implicados na gênese das crises e de outros antecedentes pessoais e familiares.
- O diagnóstico é fundamentalmente clínico e envolve a realização de anamnese detalhada, visando à caracterização de eventos nos primeiros anos de vida (eventos precipitantes iniciais) que poderiam ser implicados na gênese das crises e de outros antecedentes pessoais e familiares.
- EXAME FÍSICO
  - O primeiro passo é a avaliação clínica completa, com atenção ao aparelho cardiovascular (ausculta cardíaca, pressão arterial e frequência cardíaca, palpação de pulsos e ausculta das carótidas), pois pode ser útil no diagnóstico etiológico (arritmia cardíaca predispondo a embolia cerebral e acidente vascular cerebral) e diferencial (síncope devido à hipotensão). Alterações cutâneas também são importantes em alguns casos, como a presença de adenomas sebáceos na face (esclerose tuberosa) e hemangioma facial em território trigeminal (síndrome de Sturge-Weber).
  - O exame neurológico completo deve ser realizado em todos os casos.
  - Queixas de memória são comuns em pacientes epilépticos e podem estar relacionadas a descontrole das crises, efeito das medicações, alterações psiquiátricas associadas e alteração estrutural. O exame cognitivo adequado pode evidenciar esses achados.
- EXAMES COMPLEMENTARES
TRATAMENTO
- ESTRATÉGIA 1: INÍCIO DO TRATAMENTO
  - Esse tratamento é baseado na análise dos riscos e benefícios e objetiva o controle completo das crises sem promover efeitos adversos, os quais podem ser relacionados à dose, como comprometimento cognitivo ou comportamental, ou podem ser idiossincrásicos, como rash cutâneo e reações cutaneomucosas, embora a maioria dos pacientes tolere os FAE por longos períodos, sem problemas significativos. A arte da terapia nas epilepsias é conseguir a máxima efetividade com mínimos efeitos adversos. Os FAE devem ser utilizados apenas durante a fase aguda da doença. Há evidências de que o tratamento agudo com fenobarbital (PB) previne crises febris, fenitoína (PHT) e carbamazepina (CBZ) previnem crises após traumatismos cerebrais, e lorazepam previne as crises induzidas por álcool, mas o uso profilático de FAE não previne o desenvolvimento ulterior de epilepsia.
    - ANTIEPILÉPTICOS
- ESTRATÉGIA 2: EXPECTATIVAS DA INTERVENÇÃO
  - A ação dos FAE é apenas sintomática, impedindo a recorrência de crises. A resposta inicial ao tratamento medicamentoso das epilepsias tem valor prognóstico. Os pacientes que não melhoram têm baixa probabilidade de controle das crises. A epilepsia é considerada refratária ao tratamento medicamentoso quando as crises não melhoram com pelo menos 2 medicações em doses apropriadas por 1 ano.
- ESTRATÉGIA 3: AVALIAÇÃO DOS ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS
  - Os preceitos farmacocinéticos, como biodisponibilidade, ligação a proteínas, metabolização, meia-vida e excreção, regem a forma de administração dos FAE. Vários dos FAE tradicionais como PB, PHT, CBZ são potentes indutores do sistema microssomal hepático P-450, enquanto valproato (VPA) é um inibidor enzimático. A maioria dos FAE novos ou são indutores fracos ou são excretados pelos rins quase sem serem metabolizados.
- ESTRATÉGIA 4: ESCOLHA DO FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO INICIAL
  - Sempre que possível, o medicamento escolhido deve ser utilizado em monoterapia, uma vez que não se demonstra superioridade da adição de um segundo medicamento quando o primeiro não proporciona controle das crises. Com a monoterapia, evita-se interação medicamentosa, com maior possibilidade de adesão do paciente ao tratamento e menor custo.
  - ESTRATÉGIA 7: MINIMIZAÇÃO DOS EFEITOS ADVERSOS
    - Um percentual elevado de pacientes que iniciam tratamento com FAE apresenta efeitos adversos, cuja ocorrência deve ser sistematicamente pesquisada durante as consultas, e as doses dos FAE, ajustadas sempre que necessário.
- ESTRATÉGIA 5: COMBINAÇÃO DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
- ESTRATÉGIA 6: MONITORAÇÃO DE NÍVEIS TERAPÊUTICOS INDIVIDUAIS
  - Na prática clínica, a monitoração de níveis terapêuticos é recomendada: ● para estabelecer as concentrações efetivas basais (faixa terapêutica) em pacientes que tenham alcançado estabilidade clínica visando a comparações futuras para avaliar possíveis causas de uma alteração na resposta terapêutica (p.ex., quando há recorrência das crises, na gravidez ou em pacientes em politerapia com FAE ou outras medicações conco- mitantes); ● para avaliar as causas potenciais de falta ou perda de eficácia; ● para verificar as causas potenciais de toxicidade; ● para avaliar a adesão à terapêutica, particularmente em pacientes com crises não controladas ou recorrência inesperada de crises; ● para guiar o ajustamento da dosagem em situações associadas à variabilidade farmacocinética, como em crianças, idosos, pacientes com outras doenças ou que tenham sofrido a troca de formulações do fármaco utilizado. Em suma, em situações em que se antecipa uma alteração
- ESTRATÉGIA 9: A IMPORTÂNCIA DAS COMORBIDADES
  - Na presença de comorbidades, comuns em pacientes com epilepsia, deve-se objetivar o uso racional dos FAE, tratando ambas as condições mórbidas. Assim, transtornos depressivos são indicativos de LTG; transtorno bipolar, CBZ, VPA e LTG; obesidade, TPM; migrânea, VPA e TPM; dor neuropática, CBZ, OXC, GBP e PGB; crises em idosos, GBP e LTG. Alguns perfis comórbidos devem contraindicar o uso de alguns FAE. Assim, deve-se evitar o uso de GBP, PGB e VPA em obesos; mulheres que desejem engravidar devem receber VPA em doses < 750 mg/dia. Em idosos, geralmente polimedicados, deve-se evitar FAE indutores enzimáticos potentes como PB, PHT e CBZ e também VPA, pelo risco de indução de tremor, parkinsonismo e encefalopatia.
- ESTRATÉGIA 10: INTERRUPÇÃO DO TRATAMENTO
  - É aconselhável que os pacientes estejam sem crises por pelo menos 2 anos e a retirada da medicação deve ser lenta, ao longo de vários meses, particularmente de benzodiazepínicos e barbitúricos. Entre os fatores indicativos de maior risco de recorrência figuram: início da epilepsia após a adolescência; epilepsias sintomáticas e epilepsia mioclônica juvenil; elevada frequência de crises antes de alcançar o controle; comprometimento neurológico; alterações no EEG.
- ESTRATÉGIA 8: INSTITUIÇÃO DA TERAPÊUTICA EM MULHERES
  - Gestação O risco de malformações congênitas aumenta com o uso de politerapia e doses elevadas de FAE, sendo o maior risco associado ao VPA, em até 10% dos conceptos, de forma dose-dependente. Entre as recomendações para a gestante, figuram: • uso de ácido fólico, na dose de 5 mg/dia pelo menos 3 meses antes da concepção, o qual deve ser mantido nos primeiros 3 meses da gestação; • manutenção do tratamento antiepiléptico, pois a ocorrência de crises também pode ser deletéria ao concepto; • uso de FAE em monoterapia; • divisão das dosagens da medicação, para evitar picos séricos elevados.
- TRATAMENTO CIRÚRGICO
  - O tratamento cirúrgico da epilepsia apresenta altos índices de sucesso, com resolução completa das crises em até 80% dos casos de epilepsia focal sintomática.
- EMERGÊNCIA/ URGÊNCIA/ PRONTO ATENDIMENTO
  - A prioridade inicial é buscar hipoglicemia e realizar as manobras de suporte avançado de vida (garantir vias aéreas, ventilação, circulação etc.). A conduta farmacológica com medicação antiepiléptica é reservada para casos selecionados, uma vez que a grande maioria das crises é autolimitada. Nesse caso, quando indicado, o objetivo do uso de agentes antiepilépticos é cessar uma crise prolongada e prevenir novas crises. Seu uso deve ser criterioso, norteado pelo cenário clínico em que a crise ocorre.

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Descripción: Mapa Mental sobre EPILEPSIA, creado por Andreza Otoni el 19/08/2020.
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