DEMENCIA (DETERIORO COGNITIVO GLOBAL) Psiquiatria-Giovanny Tapia Espiritu-Grupo A/6

DEMENCIA (DETERIORO COGNITIVO GLOBAL) Psiquiatria-Giovanny Tapia Espiritu-Grupo A/6

1. INTRODUCCION

   • DEFINICION
     • CURSO PROGRESIVO, preservando el nivel de vigilancia
     • Síndrome de deterioro cognitivo global
     • Interferencia con el rendimiento social y laboral del individuo
     • El deterioro cognitivo global incluye afectación de la memoria, orientación y lenguaie
   • PREVALENCIA
     • Aumenta con la edad
       • 1% en menores de 50 años
       • 5% entre los mayores de 65 años (se duplica cada 5 años a partir de los 65)

2. ETIOLOGIA

   • Todas las agresiones del cerebro
     • sean de causa degenerativa, tóxica (alcoholismo, intoxicación por CO), metabólica, traumática, infecciosa, tumoral o vascular
       • Enfermedad de Alzheimer (EA), demencia degenerativa o senil (45%).
       • Demencia por cuerpos de Lewy
       • Demencia Vascular (DV). Cuando se asocia a otra se denomina demencia mixta
       • EA, DV, DCL y demencia frontotemporal constituyen el 95% de los casos
   • En niños y ¡óvenes
     • tumores cerebrales, enfermedades degenerativas (Huntington, leucodistrofia), drogas, traumatismos, infecciones (SIDA, Creutzfeldt-Jakob, panencefalitis esclerosante subaguda) y alteraciones metabólicas (adrenoleucodistrofia, Wilson).
   • Contexto genético
     • patrón Autosómíco Domínante en Huntington y un porcentaje en EA, Creutzfeldt-Jakob y demencia frontotemporal
     • enfermedad de Wilson se transmite con patrón Autosómíco Recesivo

3. CLASIFICACION ANATOMO-CLINICA

   • distinción entre demencias cortical y subcortical
     • DEMENCIAS CORTICALES
       • signos neuropsicológicos de lesión cortical (afasia, agnosia, apraxia).
       • Las estructuras cerebrales profundas estan indemnes (se mantienen vigilia, atención y deambulación).
       • Pueden presentar síndromes lobulares corticales (frontal, parietal, temporal) o como una combinación de éstos
     • DEMENCIAS SUBCORTICALES
       • lentitud de procesamiento mental y alteraciones de la marcha.
       • Demencia por cuerpos de Lewy (DCL), demencia vascular, hidrocefalia normotensiva, demencia SIDA, esclerosis múltiple y las enfermedades de Parkinson y Huntington.

4. PRUEBAS DIAGNOSTICAS

   • ANALITICA
     • hemograma, VSG y bioquímica (electrolitos séricos, función hepática y renal, glucosa).
   • Hormonas tiroideas. Ácido fólico y vitamina 812. Serologías de Lúes y VIH.
   • Cobre y ceruloglasmina: si sospechamos enfermedad de Wilson.
   • EEG: enlentecimiento generalizado, con escasa especificidad.
   • TAC craneal. RMN. Aporta datos para el diagnóstico de algunas demencias vasculares y enfermedades degenerativas (parálisis supranuclear progresiva, atrofia olivo-pontocerebelosa), PET Y SPECT
   • Evaluación neuropsicológica: El test mós usado es el miniexamen cognoscitivo. Otros: Weschler, Camdex, Camcog.

5. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

   • CLINICA
     • Demencia corfical fronto-témporo-parietal
     • Agravamiento nocturno de los síntomas
     • Fases iniciales
       • Perdida de memoria, que suele ser la manifestación inicial.
       • Primero la memoria reciente con amnesia anterógrada, en fases avanzadas se deteriora la memoria remota. Se asocia con desorientación progresiva temporal y espacial
       • Síndrome afasia-apraxia-agnosia
         • afasia
           • suele comenzar con dificultades nominativas y circunloquios, posteriormente se afecta la comprensión y finalemente la fluencia.
         • apraxia y dificultades visuespaciales
           • dificultad para realizar tareas motoras secuenciales aprendidas (vestirse, comer, resolver puzzles, copiar figuras geométricas)
         • agnosia
           • Visual: incapacidad para reconocer obietos o personas.
           • Anosognosia: no reconoce la enfermedad
           • Astereognosía: incapacidad para reconocer ob- ¡etos mediante el tacto
           • Prosopagnosia: incapacidad para reconocer caras
           • Somatoagnosia: incapacidad para reconocer una parte del cuerpo como propia
       • No hay alteración del nivel de conciencia
     • Fases finales
       • Alteraciones de personalidad y del comportamiento con agresividad y agitación o mutismo y pasividad
       • Clínica psicótica con delirios (normalmente poco organizados) y alucinaciones. Hasta el 10% sufre el síndrome de Capgras
       • Alteraciones de la marcha con parkinsonismo, dificultades para la deglución y suelen fallecer por alteraciones nutricionales e infecciones frecuentemente por broncoaspiración.
       • Un lO% presenta crisis comiciales.
       • El curso hasta el fallecimiento suelen ser 8-10 años
   • FACTORES DE RIESGO
     • EDAD AVANZADA
     • Sexo femenino
     • Baío nivel educativo
     • Traumatismos craneales
     • Antecedentes Familiares
   • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
     • HALLAZGOS BIOLOGICOS
       • Neuroquimica
         • Disminucion de la actividad colinergica: por perdida de neuronas del nucleo basal de Meynert que sintetizan acetilcolina
         • disminucion de la actividad serotoninergica, noradrenergica y de somatostatina
       • Anatomia patologica
         • Placas y ovillos de deaeneración neurofibrilar
         • Placas neuríticas: placas seniles extracelulares formados por núcleo central de péptido amiloide B rodeado de axones y dendritas
         • Perdida de neuronas en lóbulos frontal y temporal
     • TAC y RM
       • obietivo principal es descartar otras patologías
       • Atrofia cortical generalizada pero de predominio sobre zonas de asociación cortical (entre lobulo parietal, temporal y sistema limbico)
       • Dilatación de ventrículos laterales (aumento de astas laterales) y tercer ventrículo.
   • TRATAMIENTO
     • Farmacoterapia
       • enlentecimiento del deterioro cognitivo progresivo y mejoría de los síntomas comportamentales durante 9-12 meses
       • Anticolinesterósicos
         • cólicos abdominales por incrementar la actividad colinérgica parasimpática (mareos y empeorar los bloqueos AV).
         • Donepezilo-Rivastigmina-Galantamina
       • Antagonistas de los receptores NMDA
         • Memantina. Mejora unos meses la memoria y aprendizaje.
       • Tratamiento sintomático
         • Sintomas psicoticos, insomnio y transtornos de conducta dar antipsicoticos
         • Para la depresion antidepresivos ISRS y para las crisis convulsivas anticonvulsivantes