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Mapa mental

ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO MONÓXIDO DE CARBONO E CIANETO EM PACIENTES QUEIMADOS E TRATAMENTOS

Débora Madeira Ferraz Portugués

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ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO MONÓXIDO DE CARBONO E CIANETO EM PACIENTES QUEIMADOS E TRATAMENTOS

  1. MONÓXIDO DE CARBONO

    • Gás inodoro, incolor, insípido e tóxico e é produzido com base na queima de hidrocarbonetos
    • Epidemiologia
      • Maioria dos casos relacionados a incendios
      • Causas não intencionais e não relacionadas em incendios são mais frequentes no inverno (aquecedores de gás, fornos a lenha)
      • 3° cauda de morte por intoxicação não intencional
    • Fisiopatologia
      • Ligação de CO a hemoglobina=fornecimento de oxigênio as células
      • Verifica-se uma diminuição da [ ] absoluta de oxigênio a nível tecidular
      • Deslocação da curva de saturação da oxihemoglobina para a esquerda= diminuição da libertação de oxigênio nos tecidos
      • O aumento da [ ] de CO intracelular + ligação com outras proteínas = toxidadade
        • A mioglobina trata-se de outra hemeproteína com uma afinidade de ligação ao CO aprox. 60x superior em relação ao oxigenio (maior pelo miocardio)
      • CO + HEMOGLOBINA E MIOGLOBINA = redução no transporte e fornecimento de O2 ao músculo cardíaco = lesão miocárdica e disritmias malignas
      • CO+citocromo mitocondrial oxidase - inativação do mesmo = efeito toxico direto
        • Rabdomiólise
        • Morte das celulas neuronais
          • LESÃO CEREBRAL
      • Disfunção endotelial e vasodilatação -> hipotensão
        • hipoxemia relativa + hipotensão
          • IAM
    • Manifestações clínicas
      • Leves
        • Vômitos/ Celafelias, nauseas, tonturas
      • Moderadas
        • Taquipnéia, Taquicardia, ataxia, mionecrose/ confusão, dor torácica, fraqueza, visão turva
      • Grave
        • Coma, convulsões, disritmias, hipotensão, isquemia miocardica/ palpitações, desorientação
      • Coloração "vermelho-cereja" é típica em pcts graves na fase inical (vasodilatação)
    • Diagnóstico
      • Forte suspeita clínica + mensuração dos níveis de carboxi-hemoglobina (gasometria)
      • Oximetria de pulso = monitorar
      • Avaliação cardíaca- ECG, marcadores cardiacos (CK, CK-MB, troponina 1)
      • Avaliação neurológica
        • TC de cranio das primeiras 12 hrs
          • Hipodensidade simétricas na região do globus pallidus, putamen e núcleo caudado
    • Tratamento
      • Medidas de suporte e oxigenoterapia
      • Manutenção da via aérea
        • pcts com rebaixamento de nível de consciencia = intubação
        • Oxigênio a 100% adm por máscara facial com válvula inidirecional sem reinalação ou por tubo endotraqueal, imediatamente, de modo a aumentar a dissociação da COHb
      • Monitorização cardíaca e acesso venoso
      • Câmara hiperbárica
        • pct recebe oxigênio em [ ] de 100% em condições subatmosféricas
          • capacidade de reduzir os níveis de carboxi-hemoglobina
      • Avaliação psiquiátrica (se necessário)
  2. CIANETO

    • Composto extremamente volátil, e em situações de incêndios, é formado pela combustão incompleta de material carbonãceo e nitrogenado (algodão, seda, madeira, papel, plásticos, esponjas, acrílicos e polímeros sintéticos)
      • Muito grave
    • Epidemiologia
      • Causa mais comum de inalação de fumaça em incêndios
    • Incolor, miscível em água, solúvel em etanol, menos denso que o ar e dispersa rapidamente
    • Fisiopatologia
      • Absorção rapidamente por via inalatória e oral/ distribuição: todos os tecidos, ligando-se as proteínas plasmáticas a taxa de 60% e meia vida de 20 a 60 min
      • Potente asfixiante químico/ produz hipóxia grave devido á inibição da citocromo oxidase, o que impede a utilização do O2 pelos tecidos, lesando orgãos mais sensíveis a ausencia de O2, como coração e cérebro
        • Liga-se reversivelmente ao íon férrico do sistema citocromo oxidase mitocondrial
      • Inibição dessa enzima respiratória paralisa o funcionamento da cadeia transportadora de elétrons, provocando incapacidade de utilização de O2 e diminuição da fosforilaçao oxidativa
        • Leva ao metabolismo anaeróbico e acidose láctica
      • a hipóxia devido a não utilização do O2 por inibição do sistema citocromo oxidase e por hipoventilação e diminuição do DC. No SNC, o corpo caloso, o hipocampo, corpo estriado e substancia negra são estruturas comumente afetadas
      • SNC: estimula os receptores NMDA, induzindo morte celular e inibe a GAD, enzima responsável pela formação do neurotransmissor GABA, a partir do ácido glutamico, diminuindo os seus níveis
        • AUMENTA RISCO DE CONSULSÕES
    • Manifestações clínicas
      • Leves
        • cefaleia, nauseas, vertigem, ansiedade, taquipnéia, hipertensão
      • moderadas
        • dispnéia, bradicardia, hipotensão, arritmia
      • graves
        • coma, pupilas fixas e não reativas, colapso cardiovascular, depressão respiratória, IAM, arritmias
          • Sobreviventes: pode desenvolver parkinsonismo tardio ou outras sequelas neurológicas
      • A cianose é muitas vezes um sinal tardio e pode não ocorrer
    • Tratamento
      • Suplementação de 02, medidas de manutenção cardiovascular
      • Antídotos
        • hidroxocobalamina, nitrito de amila, nitrito de sódio, 4-dimetilaminoferol e edetato de dicobalto, tiossulfato de sódio
          • Hidroxicobalamina: 5g diluídos em 100 ml de água destilada infudidos por 15-20 min, com a possibilidade de repetição da mesma dose em caso de coma ou instabilidade hemodinamica persistente
            • droga de eleição/ melhora rapidamente a FC, PAS e reduz acidemia e melhor administrada precocemente
          • Tiossulfato de sódio: melhor administrado como terapia coadjuvante (com a hidroxocobalamina) pois há suspeita de perda da efetividade quando adm sozinho
            • aessos venosos isolados
    • Diagnóstico
      • avaliação clínica e da circustancia do acidente
      • avaliação laboratorial
        • níveis de paracetamol e salicilato/ glicemia
      • ECG
      • Gasometria arterial (acidose metabólica)
      • Lactato sérico
        • importante marcador
      • Níveis de carboxiemoglobina- co-oximetria
  3. ALUNA: DÉBORA MADEIRA FERRAZ

  4. REFERENCIAS: ARTIGO DE REVISÃO - INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO - FACULDADE DE MEDICINA DE COIMBRA/ RELATÓRIO CONITEC 2015- Hidroxocobalamina no tto de intoxicações por cianeto/ ARTIGO DE REVISÃO Lesão por inalação de fumaça em ambientes fechados: uma atualização- Jornal Brasileiro de Pneumologia

Información

Descripción
Mapa Mental sobre ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO MONÓXIDO DE CARBONO E CIANETO EM PACIENTES QUEIMADOS E TRATAMENTOS, creado por Débora Madeira Ferraz el 31/08/2020.
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