ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

1. Enfermedad respiratoria caracterizada por síntomas persistentes y limitación crónica al flujo aéreo siendo una patología frecuente, prevenible y tratable

   • 1. Respuesta inicial al humo de carbón y leña
     • Respuesta inmunitaria innata
       • Actúa inmediatamente sin tiempo de latencia, pero su respuesta siempre es la misma independientemente del agente, y no es específica para cada ligando
         • Carece de memoria, por lo que su respuesta no aumenta al repetirse la exposición
           • Formada por: Barreras epiteliales, células monolitos-macrófagos, polimorfonucleadas (PMN) y células NK, humoral: lisozimas, complemento e interferones
     • Respuesta inmunitaria adaptativa
       • No actúa inmediatamente, sino que existe un periodo de latencia hasta que los linfocitos se expanden y maduran, y tras varios días producen una respuesta específica para el ligando expuesto
         • Presenta memoria, lo que conlleva una respuesta mayor cada vez que el antígeno es expuesto
           • Formada por linfocitos
             • La cadena de acontecimientos al entrar en contacto el humo de leña y carbón con el parénquima pulmonar es la siguiente
               • El humo de leña y carbón daña las células epiteliales generando una serie de moléculas que se unen a los receptores Toll-like
                 • Los receptores se encuentran en las membranas de estas células y se encargan de detectar el daño
                   • Inducen la producción de citoquinas y quimioquinas en estas células epiteliales
                     • Se activan a macrófagos y neutrófilos, que comienzan a sintetizar enzimas proteolíticas que inducen un mayor daño tisular
                       • Tanto a nivel celular como a nivel de la matriz extracelular produciendo antígenos que activan las células dendríticas inmaduras
   • 2. Activación y proliferación de linfocitos T
     • Las células dendríticas inmaduras llevan los antígenos a los órganos linfoides y son presentados a los linfocitos T
       • Mediante una molécula llamada complejo de histocompatibilidad tipo I o II
         • Si es de tipo I activa a los linfocitos T CD8 que se transforman en linfocitos T CD8 citotóxicos
         • Si es de tipo II los linfocitos CD4 se transforman en linfocitos T CD4 helper 1, esta activación induce el reclutamiento de otros linfocitos T y linfocitos B
   • 3.Activación de la respuesta adaptativa
     • En los pacientes con EPOC existe un aumento de tres tipos de células
       • * LINFOCITOS CD8 CITOTÓXICOS encargados no solo de producir obstrucción al flujo aéreo, sino también enfisema pulmonar. Producen una citólisis celular induciendo necrosis y apoptosis celular.
         • * LINFOCITOS CD4 helper 1: producen obstrucción al flujo por daño tisular. Producen citoquinas que atraen a macrófagos, neutrófilos y eosinófilos produciendo proteinasas y estrés oxidativo que acaba también produciendo daño tisular
           • * LINFOCITOS B: activados por los linfocitos Th1 producen inmunoglobulinas y complemento que también genera daño tisular
   • Partículas de humo de leña y carbón
     • Forman antioxidantes
       • Generando una respuesta inflamatoria
         • Mediada por neutrófilos, LTCD8 y macrófagos
           • Se proliferan las proteasas y se forman más antioxidantes
             • Generando destrucción del parenquima pulmonar
               • Dado por la falta de antiproteasas como la ALFA 1 ANTITRIPSINA, células mesenquimatosas y falta de antioxidantes
                 • ENFISEMA PULMONAR con daño del acino pulmonar
           • Remodelación de la vía aérea
             • BRONQUITIS CRÓNICA
               • Acompañada de producción de moco en los bronquiolos terminales, hipertrofia de la glándula, células caliciformes y fibrosis de la pared de los bronquiolos
                 • VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN
                   • Desuso asociado con la debilidad, atrofia, cambios en la distribución de los tipos de fibras musculares y alteraciones metabólicas
                     • Inflamación y estrés oxidativo relacionados con la activación de la cascada de la proteólisis muscular, con disminución de la resistencia muscular, intolerancia al ejercicio y debilidad.
                       • Hipercapnia relacionada con acidosis intracelular, alteraciones en la síntesis y degradación de proteínas contráctiles.
                         • Bajos niveles de hormonas anabólicas y factores de crecimiento, así como deterioro del balance energético asociados con la síntesis reducida de las proteínas musculares.
                           • Deficiencia de vitamina D asociada con debilidad muscular por atrofia, relacionada con alteraciones en el metabolismo del calcio
                             • Fatiga muscular por fatiga central, reducción de la resistencia contráctil del músculo esquelético, disminución en la liberación de oxígeno proporcionado a las mitocondrias y la capacidad de las mitocondrias para generar ATP debido a la interacción de monóxido de carbono con la hemoglobina, la mioglobina y los componentes de la cadena respiratoria, con alteración en el metabolismo muscular
                               • CAPACIDAD AEROBICA Y RESISTENCIA
                                 • Paciente tolero la realización de ejercicios durante la sesión realizada, se observo un cansancio pero ella no lo mencionaba y continuaba muy motivada con las actividades
                                 • CATEGORIA PRINCIIPAL
                   • POSTURA
                     • Paciente presenta posición cifotica con aumento en la cifosis cervical con adelantamiento de la cabeza, ligera pro tracción de hombros y aumento de la lordosis dorsal con inclinación de tronco hacia el lado izquierdo
                     • FUNCION MOTORA
                       • Paciente desalineada realizando mayores descargas de peso en el hemicuerpo izquierdo por dolor localizado debajo del ángulo inferior de la escapula y por posiciones mantenidas y forzadas al realizar su trabajo
                   • TECNOLOGIA DE ASISTENCIA
                     • Soporte ventilatorio no invasivo con cánula nasal a 1 litro
                     • Inhaladores NABUMEX y ASPROMIO
                   • FACTORES AMBIENTALES
                     • Redes de apoyo primaria y secundaria
                     • Exposición a humo de leña, carbón y pelo de cuy
                   • CATEGORIA PRIMARIA
         • Activación de mediadores proinflamatorios (oxido nítrico, citosina, IL1, prostaglandinas
           • Activación de mediadores químicos (IL6, sustancia P,bradicinina
             • Estimulación de terminaciones nerviosas libres
               • Receptores fibras C
                 • Estimulo ingresa por nervio periférico
                   • Primera sinapsis en ganglio dorsal del nervio periférico
                     • Ingresa a médula espinal
                       • Segunda sinapsis en el asta posterior de la sustancia gris
                         • Cruza y se une con tracto espinotalámico lateral
                           • Asciende por bulbo, protuberancia, mesencéfalo hasta tálamo
                             • Relevo sensitivo 3 1 2
                               • Estímulo se hace consciente
                                 • DOLOR
                                   • Paciente refiere que su sitio de dolor es a nivel de la columna dorsolumbar específicamente debajo del ángulo inferior de la escapula derecha
                                     • Califica el dolor 10/10 según EVA durante la realización de actividades y aun estando en reposo, refiere dolor a la palpación en la zona mencionada
                                       • A la revisión de la historia clínica se evidencia persistencia de dolor pleurítico modulado
                                   • Limitación de la movilidad para poder desplazar la articulación a través de la amplitud completo por dolor
                                     • RANGO DE MOVIMIENTO
                                       • Paciente presenta en ama grueso funcional aceptable para ambos hemicuerpos
                                       • MARCHA
                                         • Reducida base de sustentación alterando el ciclo de la marcha en las fases de apoyo y balanceo minimizando el gasto energético con menor basculación de los miembros superiores marcha con menos frecuencia
                                         • EQUILIBRIO
                                           • A la realización de tándem y semitanden genera unas oscilaciones

2. FACTORES DE RIESGO

   • Tabaco
   • Exposición ambiental
   • Sexo
   • Atopia

3. SIGNOS Y SINTOMAS

   • Disnea
   • Tos crónica
   • Sibilancias
   • Opresión torácica
   • Infecciones respiratorias frecuentes
     • Neumonia bacteriana por acinetobacter iwoffii
       • Acinetobacter son microorganismos gramnegativos que pueden causar infecciones supurativas en cualquier sistema de órganos; a menudo, estas bacterias son patógenos oportunistas en los pacientes hospitalizados. Sobrevive con gran facilidad en superficies inanimadas, colonizando con frecuencia la piel humana.
         • Coloniza fácilmente los orificios de traqueostomía y puede causar bronquiolitis y traqueobronquitis extrahospitalarias y traqueobronquitis en adultos inmunocomprometidos

4. Hipertensión arterial esencial

   • También conocida como tensión arterial alta o elevada, es un trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión persistentemente alta, lo que puede dañarlos
     • Aumento de la resistencia periférica
       • La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular periférica de pequeñas arterias y arteriolas
         • Cantidad, proporcionalmente grande, de músculo liso establece un índice pared-luz elevado
           • Con lo cual las pequeñas disminuciones del diámetro de la luz provocan grandes aumentos de la resistencia
             • Al provocar un aumento de la presión de perfusión, da lugar a una vasoconstricción funcional protectora
               • Normaliza la perfusión hística a través del mecanismo reflejo miogénico de autorregulación
                 • Con el pasar de los años se produce hipertrofia del músculo liso de los vasos con depósito de colágeno y de material intersticial
                   • Factores que provocan un engrosamiento persistente de los vasos de resistencia
     • Defecto renal de la excreción de sodio
       • Los riñones tienen que reajustar su relación normal presión-natriuresis a expensas de una mayor constricción de las arteriolas eferentes renales
         • Disminuir el flujo sanguíneo renal más que la filtración glomerular
           • Aumentar así la fracción de filtración e incrementar la retención de sodio
             • Aumento relativo del volumen de líquidos orgánicos no en cantidad absoluta sino en exceso para el nivel de presión arterial y el volumen del lecho circulatorio
               • Este volumen de sangre más alto de lo esperado para el nivel de presión
                 • Podría aumentar el gasto cardíaco y elevar la resistencia periférica
     • Defecto del transporte de sodio a través de las membranas celulares
       • Sugiere un defecto del movimiento normal de sodio a través de la membrana celular
         • Proceso que mantiene la concentración intracelular habitual de este elemento en 10 mmol/L, mientras que el plasma tiene una concentración de 140 mmol/L
   • CIRCULACION (ARTERIAL VENOSA Y LINFATICA)