Shigella

Shigella

1. Se han descrito cuatro especies con casi 50 serogrupos basados en el antígeno O: Shigellc dysenterice, Shigellc f , Shigellc boydii y Shigellc sonnei. No obstante, los análisis de ADN han determinado que estas cuatro especies constituyen, en realidad, biogrupos dentro de la especie E. coli.

   • Shigellc causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapiran el colon.
     • Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células, así como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra. Estos genes se hallan en un gran plásmido de virulencia, pero su regulación corresponde a genes cromosómicos. Por tanto, la presencia del plásmido no garantira una actividad genética funcional.
       • El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos. Estas proteínas hacen que se ondulen las membranas de las células diana, lo que permite que las bacterias sean engullidas. Las shigelas lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula del hospedador (al contrario de lo que ocurre con Sclmonellc, que se replica en el interior de la vacuola).
         • Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis). Este proceso comporta, igualmente, la liberación de IL-1b, lo que atrae a los leucocitos polimorfonucleares hacia los tejidos infectados, desestabilira la integridad de la pared intestinal y permite que las bacterias lleguen hasta las células epiteliales más profundas.
           • Las cepas de S. dysenterice producen una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina Shiga producida por ECEH, esta toxina tiene una subunidad A y cinco subunidades B. Las subunidades B se unen a un glucolípido de la célula del hospedador (GB3) y facilitan la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la célula.
             • La subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosómica de 60S, evitando de este modo la unión del aminoacil-ARN de transferencia y alterando la síntesis de proteínas. La principal manifestación de la actividad de la toxina son los daños ocasionados al epitelio intestinal; sin embargo, la toxina Shiga puede causar daño en las células endoteliales glomerulares en un pequeño número de pacientes, lo que da lugar a insufciencia renal (SHU).
               • Los seres humanos son el único reservorio para Shigella
                 • La enfermedad endémica en adultos es frecuente en varones homosexuales y en los contactos domésticos de los niños infectados. Se producen brotes epidémicos en guarderías, centros de día e instituciones de acogida.
                   • La enfermedad endémica en adultos es frecuente en varones homosexuales y en los contactos domésticos de los niños infectados. Se producen brotes epidémicos en guarderías, centros de día e instituciones de acogida.
                     • La shigelosis se transmite de persona a persona por vía fecal-oral, principalmente a partir de personas con manos contaminadas y con menos frecuencia a través del agua o los alimentos
                       • La shigelosis se caracterira por la presencia de espasmos abdominales, diarrea, fiebre. Los signos y síntomas clínicos de la enfermedad aparecen entre 1 y 3 días tras la ingestión de las bacterias. Las shigelas coloniran inicialmente el intestino delgado y comienran a multiplicarse en las primeras 12 horas
                         • El primer signo de infección (una profusa diarrea acuosa sin indicios histológicos de invasión mucosa) se relaciona con la acción de una enterotoxina.
                           • La infección suele resolverse de forma espontánea, aunque se recomienda el tratamiento antibiótico con el f riesgo de diseminación secundaria a los miembros de la familia y a otros contactos. La coloniración asintomática del colon por los microorganismos se produce en un pequeño número de pacientes