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categorizado entre los patógenos de ESKAPE, de pie ESKAPE A. baumannii y P. aeruginosa son ambos intrínsecamente resistente a muchos antibióticos

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA REGIONAL DE LOS ANDES

ACINETOBACTER SPP.

También puede ser patógeno para los animales.

Resistencia antimicrobiana en Acinetobacter spp. Antimicrobial Resistance in Acinetobacter spp.

Resistencia adquirida

Resistencia a las fluoroquinolonas en A. baumannii

Genética móvil más común elementos en A. baumannii

El género Acinetobacter incluye 50 especies de barras Gram negativas no móviles que son estrictamente aeróbicas

Acinetobacter pueden causar infecciones, favorecidas por la presencia de dispositivos permanentes o en inmunodeprimidos

Acinetobacter spp., A. baumannii es el más frecuente, responsable del 95% de las infecciones y brotes en los hospitales

Infecciones por Acinetobacter en animales anfitriones Acinetobacter Infections in Animal Hosts

Las especies de Acinetobacter son comensales de varios sitios del cuerpo en muchos huéspedes animales. A. baumannii se aísla frecuentemente de los ojos de los caballos.

Además, puede ocurrir propagación de aislamientos resistentes a múltiples fármacos que son similares a los brotes generados en clínicas humanas

Resistencia a los aminoglucósidos en A. baumannii

Con menos frecuencia, Acinetobacter spp. se han encontrado en asociación con otras enfermedades animales como la mastitis bovina

• la resistencia a los carbapenems está asociada con la resistencia a los aminoglucósidos. Mediado por enzimas modificadoras de aminoglucósidos, que catalizan reacciones de acetilación, fosforilación o transferencia de O-nucleotidilo

• Las 16S rRNA metilasas confieren resistencia a los aminoglucósidos.

• La AAC (6 ') - I presente en A. baumanii expresa resistencia a netilmicina, tobramicina, gentamicina y amikacina. Las enzimas modificadoras de aminoglucósidos adquiridos en A. baumannii, mas prevalentes son AAC (3) -I, APH (3 ') - VI y ANT (2 ") - I.

• ArmA es el único que se forma en los aislados humanos clínicos de A. baumannii,

A baumannii plantea un problema de salud pública debido a su propensión a desarrollar resistencia a múltiples fármacos. En particular, la adquisición de resistencia a carbapenem plantea una grave amenaza de fracasos terapéuticos

Resistencia intrínseca- Intrinsic resistance

incluidos betalactámicos, macrólidos, trimetoprima y fosfomicina Hasta la fecha, se han caracterizado tres sistemas de flujo de salida pertenecientes a la familia de división de nodulación de resistencia en A baumannii, es codificado por los operones adeABC, adeFGH y adeIJK

Resistencia a betalactámicos en A. baumannii

• la sobreproducción de ADC y OXA-51, desarrolla resistencia de alto nivel a cefalosporinas de tercera y cuarta generación y a carbapenem respectivamente.

• Secuencias de inserción, como ISAba125 e ISAba825, pueden insertarse en los genes que codifican las porinas, provocando su inactivación y posterior resistencia a carbapenems.

• La resistencia a las cefalosporinas de tercera y / o cuarta generación, además de las penicilinas y sus derivados, esta mediada por adquisición de genes que codifican enzimas exógenas como las betalactamasas de clase A TEM y SHV en las variantes de espectro extendido CTXM , PER, GES y VEB.

• El mecanismo más común de resistencia al carbapenem está dado por adquisición de carbapenems hidrolizantes de OXA.

• Se da por dos procesos: mutación en estructuras cromosómicas y la adquisición de genes exógenos por transferencia horizontal de genes.

• la sobreproducción de AdeABC contribuye a un aumento de la resistencia a betalactámicos, aminoglucósidos, fluoroquinolonas, tetraciclinas y tigeciclina, macrólidos y lincosamidas y cloranfenicol,

• la sobreproducción de AdeFGH contribuye a la resistencia a quinolonas, antifolatos y cloranfenicol.

• Se debe principalmente a mutaciones puntuales de las enzimas girosis y topoisomerasa.

• Entre estas estan GyrA Ser83Leu junto con las sustituciones de aminoácidos ParC Ser80Leu y Glu84Lys.

Resistencia a otros antibióticos en A. baumannii

• la rifampicina penetra fácilmente los tejidos. La resistencia se da por mutación del gen rpoB y la adquisición de una enzima modificadora de rifampicina, codificada por el gen arr-2, y que se encuentra en los integrones de clase I.

• La resistencia a la colistina está dada por la mutación en las proteínas PmrAB, un sistema de dos componentes en A. baumannii.

• La tigeciclina se considera un tratamiento de último recurso para infecciones causadas por Acinetobacter spp. Pero se conoce la aparición de aislamientos resistentes, principalmente sobreexpresando bombas de flujo de salida, entre pacientes humanos y enterococos.

• Se ha encontrado transposones que contienen ISAbaI, como Tn2006, Tn2007, Tn2008, Tn2008B y Tn2009 (49). Una estrategia muy exitosa para A. baumannii para desarrollar resistencia a múltiples fármacos es la

• A. baumannii destaca el potencial y la propensión para el desarrollo de resistencia a múltiples fármacos. Por lo tanto, comprender la epidemiología de esta especie y la intersección de sus diferentes hábitats y huéspedes es una alta prioridad.

11 Resistencia antimicrobiana en Acinetobacter spp. de animales productores de alimentos

• La primera evidencia de Acinetobacter spp. Que produce carbapenemasas de origen animal se remonta a 2010, cuando Poirel et al. Los aislamientos demostraron resistencia no a las fluoroquinolonas sino a la kanamicina.

• El gen blaOXA-24 se produjo en un ST que nunca antes se había informado, lo que sugiere que la resistencia al carbapenem puede emerger y diseminarse entre los animales independientemente de la contaminación cruzada humana. La presencia de OXA-23 en especies distintas de A. baumannii es bastante infrecuente, pero Klotz et al. la aparición de blaOXA-23 ubicado en Tn2008 en dos aislamientos identificados como Acinetobacter indicus que colonizan dos terneros en Alemania.