Celulitis

Página 1

La celulitis es una infección bacteriana aguda y progresiva que afecta la dermis profunda y el tejido celular subcutáneo (hipodermis).

Se diferencia de la erisipela por ser un proceso más profundo, con bordes mal definidos y una respuesta inflamatoria que se extiende de manera difusa a través de los planos tisulares.

Es una causa mayor de hospitalización a nivel mundial.

Puede afectar a cualquier grupo etario, pero la incidencia aumenta significativamente en adultos mayores de 60 años.

El sitio más frecuente son las extremidades inferiores (80%), seguido de extremidades superiores, cara y tronco.

Mayor incidencia en meses cálidos y húmedos.

Se presentan aproximadamente 50 casos por cada 1000 pacientes-año.

Página 2

Clasificación

De acuerdo con las guías internacionales y la presentación clínica, se clasifica en:

Celulitis no purulenta:

Típicamente estreptocócica; sin absceso ni drenaje purulento.

Celulitis purulenta:

Típicamente estafilocócica (incluyendo MRSA); asociada a nódulos, abscesos o drenaje de pus.

Celulitis especial:

Según el contexto (periorbitaria, gangrenosa, por mordedura, asociada a exposición a agua salada o dulce).

Página 3

Etiopatogenia

Etiología

Streptococcus pyogenes (Estreptococo del Grupo A): Causa principal de celulitis no purulenta.

Staphylococcus aureus: Incluye cepas sensibles (MSSA) y resistentes a meticilina (MRSA). Es la causa principal de formas purulentas.

Otros: Streptococcus agalactiae (en diabéticos), Pasteurella multocida (mordedura de gato/perro), Vibrio vulnificus (exposición a agua de mar).

Ruptura de la barrera:

El patógeno ingresa a través de una puerta de entrada (tiña pedis, heridas, úlceras, grietas interdigitales).

Proliferación y Toxinas:

Las bacterias liberan enzimas (hialuronidasa, estreptolisinas) que degradan la matriz extracelular, permitiendo la propagación lateral y profunda de la infección.

Respuesta Inmune:

El reclutamiento de neutrófilos y la liberación de citocinas provocan vasodilatación y edema marcado, lo que genera la morfología típica.

Página 4

FACTORES DE RIESGO

Puerta de entrada local:

El intertrigo interdigital (tiña pedis) es el factor más frecuentemente olvidado.

Deterioro del drenaje:

Linfedema, insuficiencia venosa crónica o antecedentes de safenectomía.

La linfostasis tiene un alto contenido de proteínas (albúmina), nutrientes que favorecen la proliferación bacteriana

Comorbilidades:

Obesidad (IMC > 30), Diabetes Mellitus, alcoholismo.

Inmunosupresión:

Uso de quimioterapia o corticoides crónicos.

Página 5

Cuadro Clínico

Morfología:

Placa eritematosa, edematosa, caliente y sensible al tacto. La piel presenta el aspecto de "piel de naranja" debido al edema que acentúa los folículos pilosos.

Bordes:

Difusos e imprecisos.

No se puede determinar con exactitud dónde termina la lesión y dónde empieza la piel sana.

Color:

Rojo rosado o violáceo.

Capa afectada:

Dermis profunda y tejido celular subcutáneo.

Topografía:

Unilateral (la celulitis bilateral es extremadamente rara y suele ser diagnóstico de dermatitis por estasis).

Signos y Síntomas

Tríada de la inflamación: Dolor, calor localizado y edema.

Síntomas sistémicos: Fiebre, escalofríos y malestar general (pueden ser posteriores a la aparición de la mancha roja).

Linfangitis: Presencia de una línea roja que asciende hacia los ganglios regionales.

Adenopatía regional: Inflamación de ganglios inguinales o axilares según la zona.

Página 6

Página 7

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico.

Es vital marcar el borde de la lesión con un marcador para vigilar la progresión o regresión tras el inicio del antibiótico.

Se requieren dos de los cuatro criterios (calor, eritema, edema o dolor a la palpación) para realizar el diagnóstico.

Escala ALT-70: Diseñada para diferenciar la celulitis de sus "imitadores" (como la dermatitis de estasis).

Asimetría (3 pts).

Leucocitosis (1 pt).

Taquicardia (1 pt).

70 años o más (2 pts).

Puntuación ≥ 5 sugiere fuertemente celulitis.

Clasificación de Eron: Clasifica al paciente según la toxicidad sistémica para decidir hospitalización (Clases I a IV).

Los cultivos de piel suelen ser negativos. Sin embargo, el cultivo de material purulento o de aspirado (si existe colección) es la mejor forma de identificar el agente en formas purulentas.

Laboratorio:

Leucocitosis con neutrofilia, elevación de PCR y VSG.

Ultrasonido:

Útil para identificar colecciones líquidas (abscesos) que requieran drenaje quirúrgico y para descartar trombosis venosa profunda.

Página 8

TRATAMIENTO

Medidas No Farmacológicas

Elevación de la extremidad: Es fundamental para reducir el edema y mejorar la perfusión (por encima del nivel del corazón).

Tratamiento de la causa base: Tratar la tiña pedis o la insuficiencia venosa para evitar recidivas.

Tratamiento Farmacológico (Sistémico)

No purulenta (Leve)

Cefalexina o Dicloxacilina500 mg VO cada 6 horas por 5 - 10 días

Clindamicina de 300 mg a 450 mg cada 6 horas.

Purulenta (Riesgo MRSA)

TMP/SMX (Trimetoprim)160/800 mg VO c/12h5 - 10 días

Clindamicina de 300 mg a 450 mg cada 6 horas.

Grave (Hospitalaria)

Cefazolina o Vancomicina1-2 g IV c/8h (Cefa) / 15-20 mg/kg (Vanco). Según evolución

Página 9

COMPLICACIONES

Absceso:

Formación de colecciones purulentas.

Fascitis Necrotizante:

Complicación letal. Se debe sospechar si hay dolor desproporcionado, bulas hemorrágicas, crepitación o anestesia local.

Tromboflebitis superficial.

Bacteriemia y Sepsis.

Linfedema crónico:

Los episodios repetidos destruyen los canales linfáticos.

Página 10

PRONÓSTICO

La mayoría responde en 48-72 horas al antibiótico adecuado.

La piel puede tardar hasta 2 semanas en recuperar su color normal.

La tasa de fracaso del tratamiento antibiótico inicial es de aproximadamente el 18%.

En general, la celulitis tiene un buen pronóstico.

Recurrencia: Es alta (hasta un 30%) si no se controlan factores como la obesidad, el edema y las micosis interdigitales.