Naumenco Alina
Test por , creado hace más de 1 año

Test sobre Katze 1-30, creado por Naumenco Alina el 24/04/2025.

447
0
0
Sin etiquetas
Naumenco Alina
Creado por Naumenco Alina hace más de 1 año
Cerrar

Katze 1-30

Pregunta 1 de 30

1

1. Acumularea căror produși denotă acidoza metabolică în insuficiența hepatică?

Selecciona una o más de las siguientes respuestas posibles:

  • Corpi cetonici

  • Oxalacetat

  • Acid lactic

  • CO2

  • Acid acetic

Explicación

Pregunta 2 de 30

1

2. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care pe diferite celule sunt insulin-dependenți sau insulin-independenți. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?

Selecciona una o más de las siguientes respuestas posibles:

  • miocitul striat

  • Neuronul

  • Leucocitele

  • Enterocitul

  • Hepatocitul

Explicación

Pregunta 3 de 30

1

3. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone ale corpului – „figura ca luna plină”, „cocoașă de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este patogenia hipertrofiei ţesutului adipos în aceste zone?

Selecciona una o más de las siguientes respuestas posibles:

  • glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi

  • glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei – lipogeneza

  • glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei

  • glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei

  • glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei

Explicación

Pregunta 4 de 30

1

4. Care sunt mecanismele autoagresiunii pancreatice?

Selecciona una o más de las siguientes respuestas posibles:

  • Activarea intraductală a granulelor de zimogen

  • Activarea intraacinară a granulelor de zimogen

  • Producerea exagerată a inhibitorilor de enzime de către pancreatocite

  • Activarea intralumenală a granulelor de zimogen

  • Hiperplazia preexistentă a pancreatocitelor

Explicación

Pregunta 5 de 30

1

5. Care celule din parenchimul hepatic pot fi transformate în miofibroblaști și pot declanșa fibroza hepatică prin colagenogeneza excesivă?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Celulele Kupfer

  • Celulele stelate actívate

  • Celulele epiteliale ale ductului biliar

  • Celulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice

  • Hepatocitele

Explicación

Pregunta 6 de 30

1

6. Care celule sunt responsabile de eliberarea citokinelor pro-fibrinogenice și declanșarea fibrozei hepatocitelor în leziunea toxică a ficatului?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Celulele Kupfer

  • Celulele stelate

  • Fibroblaștii

  • Miofibroblaștii

  • Limfocitele B

Explicación

Pregunta 7 de 30

1

7. Care celule sunt responsabile pentru producerea în exces a fibrelor de colagen și matrice extracelulară în leziunea toxică a ficatului?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Celulele Kupfer

  • Miofibroblaștii

  • Celulele epiteliale ale ductului biliar

  • Fibrociții

  • Celulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice

Explicación

Pregunta 8 de 30

1

8. Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • acţiunea factorilor nefrotoxici

  • obstrucţia căilor urinare

  • necroza masivă a muşchilor scheletici

  • constricţii ale arterei renale

  • dilatare ale arterei renale

Explicación

Pregunta 9 de 30

1

9. Care este cauza culorii întunecate a urinei la pacienții cu icter posthepatic?

Selecciona una o más de las siguientes respuestas posibles:

  • Hiperbilirubinemie neconjugată cu bilirubinurie

  • Hiperbilirubinemie conjugată cu bilirubinurie

  • Sporirea concentrației corpilor urobilinoizi în intestine cu urobilinurie

  • Sporirea concentraţiei acizilor biliari în sânge cu colalurie

  • Sporirea concentraţiei acizilor biliari în intestin cu colalurie

Explicación

Pregunta 10 de 30

1

10. Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?

Selecciona una o más de las siguientes respuestas posibles:

  • Reducerea conversiei galactozei în glucoză în ficat

  • Incapacitatea țesuturilor periferice de a utiliza galactosa

  • Reducerea conversiei galactozei în fructoză în ficat

  • Reducerea conversiei galactozei în lactoză în ficat

  • Deficitul insulinei și reducerea captării galactozei la nivelul țesuturilor periferice

Explicación

Pregunta 11 de 30

1

11. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Hiponatriemie

  • Hipovolemia

  • Hipoglicemia

  • Hipercetonemie

  • Hiperkaliemia

Explicación

Pregunta 12 de 30

1

12. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

  • tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei

  • tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor

  • hipersensibilitatea suprarenalelor la corticoliberină

  • dereglarea feed-back-ului hormonal

Explicación

Pregunta 13 de 30

1

13. Care este cauza sindromului hemoragic la pacienții cu icter hepatic și posthepatic?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei neconjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+

  • Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+

  • Deficit al vitaminei K cauzat de acolie cu maldigestie și malabsorbția acestuia

  • Deficit al vitaminei K cauzat creşterea nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de K+

  • Deficit de vitamina D cauzat de lipsa acizilor biliari în sânge cu malabsorbția de Ca2+

Explicación

Pregunta 14 de 30

1

14. Care este consecința reducerii proceselor de transaminare a aminoacizilor în insuficiența hepatică?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Hiperaminoacidemia

  • Nivel seric crescut de aminoacizi ramificați

  • Proteinuria

  • Nivel seric redus de aminoacizi aromatici

  • Hipoaminoacidemia

Explicación

Pregunta 15 de 30

1

15. Care este factorul patogenetic al decolorării maselor fecale în icterul posthepatic?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Reducerea concentraţiei corpilor urobilinoizi în sânge

  • Reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge

  • Reducerea concentrației stercobilinogenului în intestin

  • Reducerea concentraţiei stercobilinei în sânge

  • Reducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin

Explicación

Pregunta 16 de 30

1

16. Care este factorul patogenetic al edemului astrocitar în encefalopatia amoniacală?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Sinteza excesivă de glutamină cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem

  • Sinteza excesivă de glutamat cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem

  • Sinteza excesivă de glutamină cu hipoosmoritatea intracelulară și ratatinarea celulei

  • Deficitul sintezei glutaminei cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem

  • Deficitul sintezei glutamatului cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem

Explicación

Pregunta 17 de 30

1

17. Care este lanțul patogenetic ai fibrozei hepatice?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Leziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză

  • Leziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la fibrocite → colagenogeneza excesivă cu fibroză

  • Leziunea hepatocitului → activarea celulelor stelate → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză

  • Leziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → activarea celulelor Kupfer→ conversia lor la fibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză

  • Leziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice →activarea limfocitelor citotoxice activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză

Explicación

Pregunta 18 de 30

1

18. Care este lanţul patogenetic al icterului prehepatic?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată

  • Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată

  • Hemoliza intravasculară eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată

  • Hemoliza intracelulară eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată

  • Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată și conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare → hiperbilirubinemia conjugată

Explicación

Pregunta 19 de 30

1

19. Care este lanțul patogenetic care explică decolorarea maselor fecale în icterul posthepatic?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei

  • Stoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei

  • Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei

  • Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei

  • Stoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei neconjugate în sânge → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei

Explicación

Pregunta 20 de 30

1

20. Care este mecanismul hiperlipidemiei in sindromul nefrotic?

Selecciona una o más de las siguientes respuestas posibles:

  • sinteza compensatorie hepatică de lipoproteine

  • scăderea relativă a concentrației de lipoproteinlipaza

  • tulburarea eliminării cu urina a lipidelor

  • intensificareametabolizării lipidelor de către endoteliu

  • sinteza compensatorie hepatica a colesterolului

Explicación

Pregunta 21 de 30

1

21. Care este mecanismul colorării intense a maselor fecale în icterul prehepatic?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Exces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon

  • Exces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în urobilină în colon

  • Exces de bilirubină → exces de urobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon

  • Reducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale

  • Reducerea circulației enterohepatice a urobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale

Explicación

Pregunta 22 de 30

1

22. Care este mecanismul creșterii nivelului seric al aminoacizilor aromatici în insuficiența hepatică?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Reducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul ficatului

  • Reducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice

  • Reducerea captării acizilor aromatici în țesuturile periferice

  • Creșterea producerii acizilor aromatici la nivelul ficatului

  • Creșterea producerii acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice

Explicación

Pregunta 23 de 30

1

23. Care este mecanismul decolorării maselor fecale la pacienții cu icter hepatic?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Sporirea conjugării bilirubinei neconjugate cu producerea excesivă de stercobilinogen și stercobilină

  • Sporirea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon

  • Reducerea conjugării bilirubinei neconjugate în ficat și reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei

  • Reducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon

  • Reducerea captării bilirubinei conjugate de către hepatocit reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei

Explicación

Pregunta 24 de 30

1

24. Care este mecanismul deficitului de NADPH în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Ineficiența ciclului pentozo-fosfat

  • Ineficiența glicolizei aerobe

  • Reducerea glicogenogenezei

  • Reducerea gluconeogenezei

  • Reducerea glicolizei anaerobe

Explicación

Pregunta 25 de 30

1

25. Care este mecanismul deficitului de oxalacetat în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Ineficiența ciclului pentozo-fosfat

  • Ineficiența glicolizei aerobe

  • Reducerea glicogenogenezei

  • Reducerea gluconeogenezei

  • Intensificarea lipolizei

Explicación

Pregunta 26 de 30

1

26. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate

  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate

  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate

  • Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate

  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate

Explicación

Pregunta 27 de 30

1

27. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate

  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate

  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate

  • Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate

  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate

Explicación

Pregunta 28 de 30

1

28. Care este mecanismul hipercoagulabilităţii în sindromul nefrotic.

Selecciona una o más de las siguientes respuestas posibles:

  • pierderea urinară de antitrombină III

  • creșterea nivelului de antitrombina III

  • creşterea agregării trombocitare

  • creșterea nivelului de 1,25 dihidrocalciferol

  • creșterea nivelului de Vitamina K

Explicación

Pregunta 29 de 30

1

29. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?

Selecciona una de las siguientes respuestas posibles:

  • se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice.

  • se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar

  • se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali

  • se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin sistemul port hipofizar

  • denervaţia adenohipofizei

Explicación

Pregunta 30 de 30

1

30. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei neconjugate?

Selecciona una o más de las siguientes respuestas posibles:

  • Producerea excesivă extrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive

  • Producerea excesivă intrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive

  • Reducerea captării bilirubinei de către hepatocite

  • Blocajul fluxului bilei prin căile biliare extrahepatice

  • Blocajul fluxului bilei prin căile biliare intrahepatice

Explicación