Lesión y muerte celular

LESIÓN Y MUERTE CELULAR

1. La muerte celular es el resultado final de la lesión celular, la cual es la consecuencia principal de la isquemia

   • CAUSAS DE LESIÓN
     • Puede ser por agresiones fuertes como un trauma o también causas endógenas internas como una carencia genética de enzimas
       • HIPOXIA
         • Afecta la respiración oxidativa aeróbica según su gravedad, la célula se puede, adaptar, lesionar o morir
       • AGENTES FÍSICOS
         • Comprende traumatismos, temperaturas extremas, cambios de presión atmosférica, radiaciones (etc)
       • AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS
         • Sustancias químicas como pequeñas cantidades de veneno, pueden destruir en minutos u horas
       • AGENTES INFECCIOSOS
         • Virus, Rickettesias, bacterias hongos y parasitos
       • REACCIONES INMUNILÓGICAS
         • Las reacciones del sistema inmune pueden causar lesiones
       • TRASTORNOS GENÉTICOS
         • Una lesión genética puede causar defectos tales como lo son el sindrome de Down o dar origen a lesiones sutiles
       • DESEQUILIBRIO NUTICIONAL
   • PATRONES DE LESIÓN
     • APOPTOSIS
       • Se produce cuando la célula muere tras la activación de un programa interno de suicidio
     • Necrosis
       • Se produce por agregaciones como la isquemia y se manifiesta por hinchazón celular intensa, fragmentación , desnaturalización, coagulación de proteinas y fragmentación de organelas
   • MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
     • Mantenimiento de la integridad de ambas membranas
     • Respiración aeróbica
     • Sintesis de proteina
     • Preservación de la integridad del aparato genético de la célula
   • LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
     • El primer punto de ataque de hipoxia es la respiración aeróbica, perdida de fosforilización oxidativa y disminución del APT
       • Reducción de la bomba de Na+
       • Alteración del aparato de sintesis de proteina
       • Alteración del metabolismo enérgico celular
   • LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
     • Tumetacción
     • Cambios grasos
     • Necrosis
       • Necrosis coalgulativa
       • Necrosis licuefactiva
       • Necrosis caseosa
       • Necrosis gangrenosa
     • Apoptosis

2. INFLAMACIÓN

   • Es una reacción de tejido conectivo por ruptura de piel o mucosas, puede ser originada por factores endogenos o exogenos, físicos, químicos, biológicos e inmunológicos, puede ser nociba como en la hipersensibilidad, está formada por plasma, células circundantes, vasos sangüineos y constituyentes celulares y extracelulares, sus signos son rubor, hinchazon, calor y dolor
   • TÍPOS DE INFLAMACIÓN
     • Inflamación aguda
       • Produce cambios en el flujo y calibre vascular
       • Cambios estructurales en los vasos sangüineos
       • Paso de leucocitos del espacio vascular al extravascular
     • INFLAMACIÓN CRÓNICA
       • Si dura semanas o meses se conoce como crónica y se caracteriza por que el infiltrado celular esta compuesto linfocitos y células plasmáticas y porque la retención inflamatoria es más productiva que exaustiva
     • INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULADA
       • Consiste en el acumulo de macrofagos modificados, llamados epiteloides formando agregados llamados granulomas
   • MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN
     • Migración leucotaria
     • Celulas
     • Moleculas
     • Medidadores tisulares
     • Mediadores plasmáticos
   • MANIFESTACIONES SISTEMICAS
     • Se conocen de forma colectiva como respuesta de la fase aguda
   • REPARACIONES DE LA INFLAMACIÓN
     • En la inflamación se produce una destrucción de las células del perenquima y de las del estroma. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo y en este proceso intervienenen: formación de nuevos vasos sanguineos, migración y proliferación de fibroblastos, deposito de matriz extracelular, y la maduración y organización del tejido fibroso