Clase udea

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DERMATOLOGIA

PSORIASIS PALMOPLANTAR

-placas

eritematosas descamativas bien delimitadas, hay psoriasis en gotas pustulas que

son ascepticas

-Crónica

recurrente

-Asociación a

síndrome metabólico

-Rocío sangrante

de Auspitz

-fenómeno de

koebner (en zona de roce o trauma se reproduce la psoriasis)

-A diferencia de

los ezemas que no son delimitados esta si es delimitada

-10-30% artritis

psoriasica

-psoriasis en uñas

es un marcador tempranode artropatía psoriásica (no hay serositis pero si hay

principalmente sacroileitis)

-Formas

extradermicas es mas del 70-80% de la superficie corporal

-Psoriasis va mas

alla de la piel (depresión, ansiedad, alcoholismo, síndrome metabólico,

formas de linfoma, enfermedad inflamatoria intestinal)

-Hace dactilitis,

talalgia en uñas Dx diferencial con onicomicosis, uveítis

-Muchas veces no

hay prurito

-Evaluación de la

severidad (superficie corporal afectada)

-PASI (psoriasis

area severity index) DLQI (índice de calidad de vida) psoriasis leve menor de

10 y psoriasis moderada o severa mayor de 10

-Artritis psoriasica es frecuente 11-56%, sin relación

entre piel y afectación articular

-Molly Wright (enfermedad oligoarticular asimétrica >

50%, espondiloartritis del esqueleto axial 20-40%, similar a artritis

reumatoide 15-25%, compromiso de interfalanficas distales 5-10%, enfermedad

severa mutilante 5%)

-Asociada a psoriasis en placa o como psoriasis pustulosa

localizada (psoriasis de Barber o acrodermatitis continua de Hallopeau)

-Alto impacto en la calidad de vida

-Fisuras, hiperqueratosis, pústulas, placas

-Una de las enfermedades cutáneas más frecuentes

-Enfermedad autoinmune

-Prevalencia 1,5-4%

-Predisposición genética (25-30%)

-No se sabe el

posible antígeno que produce la psoriasis complejos DNA y péptidos

antimicrobianos, K-17, HSP, flora de la piel, superantígenos glicolípidos,

autoantígenos desenmascarados

-Eventos desencadenantes: cigarrillo, infección

(streptococus pyogenes), estrés, trauma físico, licor, medicamentos

(betabloqueadores, litio, parkinson), medio ambiente

TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS PALMOPLANTAR

-Educar sobre la enfermedad y cuidados de la piel

-Grupos de apoyo, el tratamiento depende de la severidad

de la enfermedad

-Evitar agravantes: rascado, irritantes

TRATAMIENTOS

TOPICOS:

-En psoriasis

leve y también como tratamiento complementario en psoriasis moderada a severa

-Hidratantes

-Corticoesteroides tópicos (hidrocortisona, Clobetasol,

Betametasona, etc)

-Queratolíticos (ASA 3-5% es decir 3-5 gramos de

ASA+betametasona+vaselina csp 100 gr)

-Análogos de vitD

(calcipotriol)

-Tacrolimus para psoriasis inversa

-Esteroides intralesionales (infiltraciones con

triamcinolona cada 4 semanas por 3 a 6 meses) para placas localizadas

TRATAMIENTOS

SISTEMICOS

-Para psoriasis moderada a severa

-Nunca usar esteroides sistémicos

-Metrotexate, acitetrín (retinoide oral), fototerpia PUVA

cámara con luz Uv A o UvBE, ciclosporina, terapia biológica antiTNFalfa (infliximab,

adalimumab, etarnecept), inh P40(IL-12/IL-23, th1 y th17), secunikumab (anti

IL-17), evitar el fenómeno de koebner

-evaluar y tratar sobreinfección micótica

PSORIASIS INVERSA

-En 3-7% de los pacientes con psoriasis

-Acompaña a la psoriasis en placa o puede ser la única

manifestación, no hay descamación por la humedad, las placas son brillantes y

definidas

-evidencia limitada a opinión de expertos

-Puede extenderse a mucosa genital

-Maceración y humedad

-Fenómeno de koebner

-Impacto en la calidad de vida

-En psoriasis inversa no se usa tratamiento biológico

-Terapia tópica

Dx diferencial lesiones satélites papulas laterales, la

Psoriasis de cuero cabelludo da placas mas gruesas y sobrepasan el borde de

implantación del cuero cabeulludo

TRATAMIENTO PSORIASIS INVERSA

PRIMERA LINEA

-Corticoides tópicos en ciclos cortos e intermitente

-Análogos

de la vit D (calcipotriol 2 veces al día y combinar con los corticoides

tópicos)

-Inhibidores

de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus)

SEGUNDA LINEA

-Retinoides tópicos

-ASA

(Desonisal que es desonide+ASA para cuero cabelludo)

-Antralina

-Esteroides

tópicos de mediana y baja potencia 2-4 semanas

-Calcipotriol

y tacrolimus uso de esteroides 1-2 veces por semana

-Medidas

locales, antimicóticos y antimicrobianos

-Uso de

terapia sistémica según compromiso en otras zonas

PSORIASIS UNGULAR

-Dxs

diferenciales onicomicosis, liquen de las uñas, candidiasis ungueal, infección

bacteriana por pseudomona (coloración verde)

-Asociada

a psoriasis en placa o aislada

-más

frecuente en las manos, asociado a artropatía en 50-80%

-Matriz:

pritz, líneas de Beau, leuconiquia, eritema de la lúnula, engrosamiento de la

placa

-Lecho:

eritema difuso o en gota de aceite, hiperqueratosis subungular con onicolisis,

hemorragias en astilla.

-50-90% de

pacientes con psoriasis hacen afectación ungular alguna vez en la vida

-13.5% +

prevalente en hombres que en mujeres

-Asociado

a psoriasis + grave (PASI) y mayor índice de masa corporal

-Precede o

acompaña el compromiso cutáneo y/o articular

-Pocos

casos de psoriasis ungular aislada

-Marcador

precoz de entesitis

-Mejor

respuesta a terapia sistémica

NAPSI(índice

de severidad)

TRATAMIENTO PSORIASIS UNGULAR

-Tratamiento

demora mínimo 3 meses

-Corticoides

tópicos: principalmente en hiperqueratosis y onicolisis, mejor beneficio si se

usa en combinación con ASA o análogos de la vitamina D.

-Tazaroteno:

en focos (pitz) y onicolisis resultados después de 6 meses de tratamiento. No

es efectivo en hiperqueratosis.

-Calcipotriol

para hiperqueratosis mejoría a los 6 meses.

-psoriasis

en localizaciones difíciles (cuero cabelludo, palmas, plantas, uñas)=terapia

biológica

URTICARIA CRONICA

-Definición: 6

o más semanas de habones y/o angioedema, habones que duran menos de 24 horas

(diferencia de urticaria vasculítica que deja marca y dura más de 24 horas),

“espontanea”, sin disipador

-Puede agravarse por: AINES, aspirina, presión de la

ropa, conservantes de los alimentos, cigarrillos, calor, infecciones virales

-Prevalencia de urticaria 0.5-1%, en mujeres 2/3 partes,

20-40 años, alteraciones psiquiátricas en la mitad de los pacientes, la mayoría

de los pacientes la urticaria crónica duran al menos 1 año, casos reportados de

hasta 50 años de duración,

-Asociada a enfermedades autoinmunes: hipotiroidismo,

tiroiditis autoinmune, enfermedad celiaca, vitíligo, DM2, AR, LES, anemia

perniciosa

-Fxs genéticos: HLA DRB1*04 y *0302CDR4 y DQ81, DLQ1

elevado

-ESCALA UAS

(para definir actividad de la urticaria) (el UAS 7 suma la actividad de 7 dias

consecutivos)

Ronchas

prurito

0

ninguno

ninguno

1

Leve (menos de 20 ronchas/24 horas)

Leve (mínima molestia, no interfiere con actividades de

la vida diaria

2

Moderado (20-50 ronchas/24 hs)

moderado

3

Grave (más de 50 ronchas en 24 horas o habones grandes y

confluentes)

Grave (difícil de tolerar, interfiere con la actividad y

el sueño)

-Histamina anabólica que no se inactiva por IgE en el

mastocito

-No es una enfermedad alérgica

-Estado de hiperactividad del mastocito por liberación

inducida de anticuerpos, complemento, factores de coagulación, etc.

-Diagnóstico diferencial: si hay fiebre recurrente

inexplicable, dolor en las articulaciones, malestar general no es urticaria

crónica y sospechar síndrome antiinflamatorio. Habones mayores de 24 horas

Urticaria vasculítica, síntomas inducibles Urticaria crónica inducible (en

estos dos se dan antihistamínicos (IL-1)

-En caso de angioedema preguntar por IECAS (si mejora es

urticaria por fármacos), y si es por dolor abdominal, crisis por cirugía, por

emociones es urticaria hereditaria ( estos son por bradiquininas)

-Paraclínicos iniciales: hemograma, sedimentación o PCR

-Biopsia ayuda a diferenciar de mastocitosis, síndrome de

Wells, síndromes antiinflamatorios, urticaria vasculítica

TRATAMIENTO URTICARIA CRONICA

-Según guías el objetivo del tratamiento es: mejoría

completa tan seguro como sea posible.

-Tiempo que se debe esperar para aumentar dosis de

antihistamínico?, la dosis de un antihistamínico se puede aumentar hasta 4

veces, se puede esperar 2 semanas y cuadruplicar la dosis (50% de los pacientes

presentan urticaria refractaria a los antihistamínicos)

-Una semana después de aumentar la dosis de

antihistamínico 4 veces a la dosis usual, el paciente no mejora el paso a

seguir es considerar el uso de ciclosporina, omalizumab o se puede esperar

hasta 4 semanas con el antihistamínico antes de pasar al a tercera línea de

tratamiento

-La urticaria crónica es refractaria al cuadruplicar la

dosis del antihistamínico y no se controlan totalmente los síntomas (1-4

semanas)

Omalizumab: Es

un anticuerpo monoclonal autoinmune que se une a la IgE induce la regulación

negativa en el mastocito, se aplica cada mes por tener vida media de 26 días,

aprobado en 2003 para asma, aprobado en mayores de 12 años en 2014, no requiere

ajuestes de IgE como en asma. Dosis de 300 mg/mes o aumento paulatino de 150 mg

al mes como efecto adverso sinusitis

Desparasitar: también

es causa de urticaria por estrongiloidiasis diseminada albendazol mas tinidazol

o ivermectina.

DERMATITIS ATÓPICA

-Enfermedad inflamatoria, curso crónico y recidivante

alteración de barrera epidérmica, disfunción del sistema inmune, prevalencia

del 10%

-Riesgo de desarrollar dermatitis atópica si ambos padres

son atópicos es de un 70% si es de solo un padre es del 30%.

-Marcha atópica: 80% de los niños con dermatitis atópica

desarrollaran enfermedad respiratoria, rinitis o asma.

Clínica: prurito en infancia temprana, alteraciones del

sueño, eczema episódico con periodos de exacerbación y remisión, colonización y

sobreinfección, asociación con dermatitis de contacto

3 fases clínicas:

Fase del lactante

(3m-3a): mejillas, cuello, superficie extensora, tronco, suele ser más

exudativa

Fase infantil (3 a

10 años): zonas de flexión, pliegues del cuello, antecubitales, poplíteos,

excoriaciones y liquenificación

Fase adolescente: dorso

de manos, parpados, zonas de flexión

DIAGNOSTICO: deben

ser tres criterios mayores y tres menores

Mayores: Prurito

(requisito básico), distribución y morfología característica, antecedente

personal y/o antecedente familiar de rinitis alérgica, asma y dermatitis

atópica, curso crónico con exacerbaciones

Menores: xerosis

generalizada, ictiosis con hiperlinearidad palmar, Queratosis pilar, pliegue de

dennie Morgan, oscurecimiento palpebral, blefaritis (queratocono/catarata),

queilitis del labio superior, pitiriasis alba, eccema del pezón, dermografismo

blanco, dermatitis de manos y pies, IgE elevada, suceptabilidad a infecciones

cutáneas S. aureus y herpes simple.

-humectar piel, evitar detergentes, el rascado propicia

que la alteración de la barrera cutánea genere inflamación de manera

persistente

Factores desencadenantes: contactantes, aeroalérgenos,

alimentos, microorganismo S aureus, malazezzia, candida factores emocionales o

climáticos, disminución de la lactancia materna.

Filagrina: proteína

que contribuye a la formación de la

barrera cutánea, si hay mutación hay pérdida en la función del gen de la

fliagrina, genera riesgo 3 veces mayor de dermatitis atópica, genera aumento de

pérdida de agua transepidérmica, infección e inflamación. Barrera de la piel

alterada permite que los alergénos penetren fácilmente y propician el

desarrollo de alergias.

Dxs diferenciales:

LACTANTES: descamación fisiológica, dermatitis

seborreica, escabiosis, exantemas víricos, inmunodeficiencias, enfermedades

metabólicas

Niños: psoriasis, dermatitis de contacto (irritativa y

alérgica), dermatitis facticia, tiñas, dermatitis herpetiforme, escabiosis,

dermatitis seborreica

Adolescentes: psoriasis, queratosis pilar familiar,

dermatitis seborreica, eczema xerodérmico, tiña corporis, escabiosis, micosis

fungoide

TRATAMIENTO DERMATITIS ATOPICA

CUIDADO BÁSICO DE LA PIEL

-Baño corto (5-10 mins)

-Humectación diaria

-Evitar la ropa de lana

-lavar la ropa con detergente líquido

-Evitar astringentes o alcohol

-Evitar productos con avena o trigo

-Usar sustitutos de jabon (SYNDET)

-control de aeroalergenos

DERMATITIS LEVE

-primero el humectante luego el esteroide

-áreas de piel seca, prurito infrecuente, (con o sin

áreas eritematosas)=emolientes y/o esteroides de baja potencia

DERMATITIS MODERADA

-áreas de piel seca, prurito incesante, eritema con o sin

excoriación, y engrosamiento localizado en la piel. Emoliente más esteroide de

moderada potencia (7-14 días) tacrolimus, vendajes, Itcal

DERMATITIS SEVERA

-áreas extensas de piel seca, prurito incesante, eritema

con excoriación, engrosamiento y sangrado y alteración de la pigmentación.

Emolientes esteroides potentes (axilas y zonas afectadas 7-14 dias),

tacrolimus, vendajes, fototerapia, terapia sistémica

PRIMERA LÍNEA: TRATAMIENTO CON ESTEROIDES

-cara y pliegues con esteroide de baja potencia y palmas

plantas y tronco esteroide de moderada potencia, si es mayor alta potencia

SEGUNDA LINEA DE TRATAMIENTO (INHIBIDORES DE CALCINEURINA

TOPICOS)

-tacrolimus en mayores de 2 años uso en cara o parpados

principalmente 2 veces por semana por 3-9 meses

-En DA alta o refractaria corticoides sistémicos

-Tto con UVBE (fototerapia de banda estrecha)

-Infecciones S. aureus, herpes, molusco contagioso,

malazesia. Los pacientes con infección se deben tratar rápidamente por

empeoramiento de la DA y en infecciones

cutáneas recurrentes es aconsejable el uso de lavandina diluida en el baño 2

veces por semana, Mupirocina en infecciones por S. aureus 2 veces al dia por 1

semana y repetir al mes por 6 meses

OTROS TRATAMIENTOS

-Dermatitis atópica muy severa: ciclosporina A,

fototerapia UVB BE o UVA-1, azatioprina, metotrexate, micofenolato, terapia

biológica (Omalizumab o Rituximab).

-Los probioticos no sirven y la dermatitis atópica no

esta relacionada con alergia alimentaria, (Solo sospecharlo en caso de no

mejoría y mandarlos a alergología y ellos cambian dieta)

ENFERMEDAD TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO

TSH aumentado y t4l normal o baja=hipotiroidismo

primario

TSH aumentado y t4l alto= hipotiroidismo

central (extremadamente raro)

Hipotiroidismo

primario autoinmune (antecedente familiar, Bocio)

-La prueba más costoefectiva es TSH

-95% de los casos es hipotiroidismo primario

-5% es hipotiroidismo central, paciente irradiado, TEC,

sangrado menstrual severo

-T4L es solo para hipotiroidismo central

-T3 (solo pedirla si TSH suprimida y T4l normal) es casi

exclusivamente para hipertiroidismo

Progresión a 20 años del hipotiroidismo subclínico (estudio

Wickham) (T4L normal y asintomático)

-4.3 % al año elevan el TSH mayor de 6 y antiTPO (+)

-3% año solo aumentan TSH

-2% al año solo se les pone el antiTPO(+)

TSH AUMENTADO Y T4L NORMAL

(ASINTOMATICO)

CONFIRMAR TSH

PERSISTENTEMENTE ELEVADO

ANTI-TPO

SI EL ANTI-TPO ES POSITIVO O LA TSH ES MAYOR DE 10= TTO

SI EL ANTI-TPO ES NEGATIVO Y LA TSH ES MENOR DE 10,

TRATAMIENTO SOLO SI: BOCIO, EMBARAZO, INFERTILIDAD, RIESGO CARDIOVASCULAR,

PROGRESION

TRATAMIENTO CON LEVOTIROXINA

-TSH cercanos a 10 iniciar 0.6 a 0.8 mcg/kg/día (25 mcg

día)

-TSH de 0.8 a 1 mcg/kg/día (50 mcg/dia)

-TSH mayor de 20 75-100 mcg/dia

-Se debe tomar en la mañana una hora antes del desayuno

con 1 vaso de agua o 3 horas después de la última comida

-Acos y estrógenos aumenta globulina transportadora de

hormona tiroidea, disminuye fracción efectiva libre y va a necesitar mas dosis

de levotiroxina. Calcio, colestiramina, orlistat, sulfato ferroso no permite

buena absorción. El café y el consumo de fibra se debe separar una hora.

-Si hay supresión de TSH suspender dos días la medicación

y reiniciar a la misma dosis disminuyendo 15-20% la dosis semanal osea

descansar 1 dia a la semana

-Esperar mínimo 8 semanas antes de hacer una nueva TSH

-El hipotiroidismo puede generar algunas veces disfunción

ovulatoria

-TPO se asocia algunas veces a abortos

-Límite inferior de TSH en embarazo es 0.1 en primer

trimestre, 0.2 en segundo trimestre y 0.3 en tercer trimestre

-En embarazo no quitar la levotiroxina TSH menor de 2.5

en primer trimestre y menor de 3 en segundo y tercer trimestre

-Cuando la paciente hipotiroidea primaria queda en

embarazo se aumenta la dosis un 30%, osea aumentar dos tabletas a la dosis

semanal, a los pacientes le aumentan los requerimientos hasta un 30% en el

embarazo, luego en el posparto debe suspender por 1 semana la levotiroxina y volver

a usar la dosis preembarazo

-La gamagrafia de tiroides en pacientes con

hipotiroidismo primario NO TIENE NINGUNA UTILIDAD ya que el hipotiroidismo de Hashimoto

hace cualquier patrón en la gamagrafia y no cambia el manejo además de que

tiene que suspender el medicamento por 20 dias para hacerse el examen

TIROTOXICOSIS

-Empezar

con TSH y T4l en caso de TSH deprimida se estudia con gamagrafia (TSH menor de

0.1 mUI/L) con Tec99 da unos patrones que pueden ser de enfermedad de Graves,

adenoma folicular, multinodular de goster, tiroiditis subaguda

-Si

atrapamiento menor de 3-5% es tiroiditis subaguda tratar síntomas generalmente

con propanolol 40 mg cada 8 horas y esperar que los síntomas se resuelvan (una

gripa en la tiroides) que se demoran de 3 a 4 meses y se le hace control con

TSH y t4L

-Enfermedad de Graves: 30% hacen exoftalmo, bocio y mixedema

perfil tiroideo más común TSH suprimida con T4L alta (75% de los casos). Solo

se pide T3 si TSH suprimida y T4 normal (15% de los casos)

PATRONES DE GAMAGRAFIA:

-Adenoma autónomo: area de hipercaptacion nodular que

bloquea el otro lobulo

-Tiroiditis subaguda: disminución difusa de la captación

-Enfermedad de graves: hipercaptacion difisa del

radiotrazador

-Bocio multinodular toxico: areas de hipo e hipercaptación con

total aumento de la captación

TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES

-propanolol 40 mg cada 8 horas+metimazol o

propiltiouracilo

-Metimazol

es 1 sola dosis al dia 0,5 mg/kg/dia

-propiltiouracilo

2 o 3 veces al día

-RESPECTO

AL METAMIZOL: El control en 6 semanas pidiento la T4 ya que la TSH va a

permanecer suprimida por varios meses, consultar por urgencias si fiebre,

llagas en la boca o dolor para tragar. Paciente con amigdalitis mas tratamiento

con metamizol hay que saber si o si el recuento leucocitario) por riesgo de

agranulocitosis y muerte en 24 horas.

-Cuando

hay TSH elevado y t4 suprimido se reduce a 2 tabletas al dia el antitiroideo y

control en 6-8 semanas. No se debe dar levotiroxina.

-El

tratamiento es hasta 12-18 meses hasta dejar la dosis mínima posible, la

probabilidad de recaer es de 40-50% en un año.