Test
Hematologie 301-350 teste II
Preguntas del test (50)
1C 301. În tratamentul anemiei aplastice se utilizează:
- ATratamentul transfuzional substituitiv cu componenţi ai sângelui
- BSplenectomia
- CVincristin
- DPreparate de fier
- ECiclosporina A
2C 302. Pentru anemia prin deficit de acid folic sunt corecte următoarele afirmaţii:
- AÎn analiza generală a sângelui periferic este tendinţa spre pancitopenie
- BPrezenţa sindromului anemic
- CPrezenţa sindromului gastroenterologic
- DPrezenţa sindromului neurologic
- EPrezenţa hemopoezei normoblastice
3C 303. Modificările morfologice, care pot fi întâlnite în anemia prin deficit de acid folic sunt:
- AAnizocitoza şi poichilocitoza eritrocitelor
- BMicrocitoza şi hipocromia eritrocitelor
- CMacrocitoza şi hipercromia eritrocitelor
- DEritrocite “de tras în ţintă”
- EHipersegmentarea nucleelor eritrocitelor
4C 304. În tabloul clinic al anemiei aplastice au loc următoarele sindroame:
- ASindromul sideropenic
- BSindromul hemoragic
- CComplicaţii infecţioase
- DSindromul anemic
- ESindromul hemolitic
5C 305. Care din sindroamele enumerate sunt caracteristice pentru anemia fierodeficitară:
- ASindromul sideropenic
- BSindromul hemoragic
- CSindromul hemolitic
- DSindromul anemic
- EHipocromia şi microcitoza eritrocitelor
6C 306. Numiţi anemiile din grupul de anemii prin dereglări de formarea eritrocitelor:
- ATalasemia
- BMaladia Marchiafava-Micheli
- CAnemia B12-deficitare
- DAnemia metaplastică
- EAnemia aplastică
7C 307. În dezvoltarea anemiei în boli cronice au însemnătate:
- ADeficit relativ de fier (o redistribiure a ionilor de fier prin depozitarea lor în ţesuturi)
- BMicşorarea moderată a duratei vieţii eritrocitelor
- CDepistarea insuficienţei relative a măduvei oaselor (scăzut nivelul eritropoetinei)
- DMajorarea nivelului eritropoietinei
- EHemopoieza normală substituită cu celule blastice
8În dezvoltarea anemiei aplastice pot interveni următorii factori:
- AAcţiunea chimiopreparatelor antitumorale
- BIradierea ionizantă
- CSubstituirea hemopoiezei normale cu celule blastice
- DSubstituirea hemopoiezei normale cu celule canceroase
- ESubstituirea hemopoiezei normale cu celule adipoase
9C 309. Numiţi anemiile din grupul de anemii prin dereglări de formarea eritrocitelor:
- AAnemia metaplastică
- BAnemia în boli cronice
- CSiclemia
- DHemoglobinoza S
- EAnemia renală
10C 310. Pentru anemia fierodeficitară sunt specifice:
- AGlosita Hanter
- B“Pica chlorotica”
- CSindromul Plummer-Vinson
- D”Koilonichia”
- EEritropoieză neefectivă
11C 311. Numiţi criteriile de eficacitate în tratamentul anemiei fierodeficitare:
- ANormalizarea conţinutului hemoglobinei şi a numărului de eritrocite peste 1-2 săptămâni
- BApariţia eritrocitelor săturate cu hemoglobina şi de dimensiuni obişnuite
- CRetitulocitoza la a 7-a–10-a zi
- DNormalizarea nivelului de feritină peste 2 luni
- EDispariţia sindromului sideropenic
12În manifestarea anemiei fierodeficitare pot interveni următoarele sindroame:
- ASindromul Immerslund-Gräsbeck
- BKoilonichia
- CSindromul Plummer-Vinson
- DSindromul neurologic
- E“Pica chlorotica”
13C 313. Care din indicii enumeraţi corespund anemiei prin deficit de acid folic:
- ACreşterea nivelului bilirubinei totale pe contul fracţiei libere
- BCreşterea nivelului acidului metilmalonic
- CPrezenţa hemopoezei megaloblastice
- DSindromul neurologic
- EPaloarea tegumentelor cu nuanţă icterică (culoarea ceroasă)
14C 314. Care din următoarele simptoame ne ajută să efectuăm diagnosticul diferenţial dintre anemia aplastică şi leucemia acută:
- AHepatomegalia
- BSplenomegalia
- CSindromul hemoragic
- DLimfadenopatia
- ESindromul anemic
15C 315. Care din următorii parametri în analiza generală a sângelui corespund diagnosticului anemiei aplastice:
- AEritrocite - megalocite
- BLeucopenia
- CLimfocitoză în leucogramă
- DPrezenţa celulelor blastice
- EEritrocite - normocite
16C 316. Care din următorii parametri în analiza generală a sângelui corespund diagnosticuluianemiei B12-deficitare:
- AHipocromia eritrocitelor
- BHipercromia eritrocitelor
- CRetitulocitoza
- DHipersegmentarea nucleelor neutrofilelor
- EInele Kebot, corpusculi Jolly
17C 317. Modificările morfologice, care pot fi întâlnite în anemia fierodeficitară:
- AEritrocite - microcite
- BEritrocite - micrsferocite
- CEritrocite - inelare
- DEritrocite “de tras în ţintă”
- EEritrocite hipocrome
18C 318. Semnele biologice în limfomul Hodgkin sunt:
- AVSH > 30 mm/oră
- BVSH < 30 mm/oră
- Cα2-hiperglobulinemia (> 10 g/l)
- DHiperfibrinogemia (> 5 g/l)
- ELeucocitoza > 10,0·109/l
19C 319. Factorii care se reflectă negativ asupra prognosticului în limfomul Hodgkin sunt:
- AVârsta < 50 de ani
- BVârsta > 50 de ani
- CVSH < 50 mm/oră
- DVSH > 50 mm/oră
- EAfectarea a 4 şi mai multe regiuni de ganglioni limfatici
20C 320. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
- ACel mai frecvent primul focar tumoral apare în ganglionii limfatici inghinali
- BFoarte rar debutul limfomului Hodgkin are loc în ganglionii limfatici cervicali
- CLimfomul Hodgkin primar se dezvoltă în ganglionii limfatici cervicali în 50% cazuri
- DDebutul limfomului Hodgkin în mediastin are loc în 10% cazuri
- EÎn 95-98% din cazuri focarul primar al limfomului Hodgkin se dezvoltă în ganglionii limfatici
21C 321. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
- AGanglionii limfatici afectaţi sunt indolori şi neaderenţi la ţesuturile adiacente
- BFoarte rar primul focar se dezvoltă în inelul limfatic Waldeyer
- CDebutul limfomului Hodgkin în ganglionii limfatici supraclaviculari are loc în 25% cazuri
- DFrecvent limfomul Hodgkin se dezvoltă extranodal
- EStadiul III B şi IV indică la o evoluţie favorabilă a limfomului Hodgkin
22C 322. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
- APrezenţa simptoamelor de intoxicare generală presupune un prognostic nefavorabil
- BPrezenţa simptoamelor de intoxicare generală presupune un prognostic favorabil
- CPrezenţa simptoamelor de intoxicare generală presupune o evoluţie mai agresivă a limfomului Hodgkin
- DSimptomelor de intoxicare generală se întâlnesc mai frecvent în stadiile III şi IV
- ESimptomelor de intoxicare generală se întâlnesc mai frecvent în stadiile I şi II
23C 323. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
- AAfectarea măduvei oaselor se confirmă prin trepanobiopsie cu cercetarea histologică a măduvei oaselor
- BB. Afectarea măduvei oaselor se confirmă prin analiza generală a sângelui
- CC. Dezvoltarea pancitopeniei neadecvate tratamentului este suspectă pentru prezenţa metastazelor limfomului Hodgkin în măduva oaselor
- DD. Creşterea VSH este specifică pentru limfomul Hodgkin
- EE. Modificări specifice în analiza generală a sângelui în limfomul Hodgkin nu sunt
24C 324. Manifestările clinice ale limfoamelor non-Hodgkin sunt în funcţie de:
- ALocalizarea primară a focarului tumoral
- BGradul de răspândire a procesului tumoral
- CVarianta morfologică
- DNivelul feritinei
- EActivitatea fosfotazei alcaline
25C 325. Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
- ACel mai frecvent primar sunt afectaţi ganglionii limfatici
- BFrecvent primar este afectat ţesutul pulmonar
- CRar primar este afectat inelul limfatic Waldeyer
- DPredomină afectarea primară a ganglionilor limfatici periferici
- ERar LNH se dezvoltă primar în sistemul nervos central
26C 326. Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
- ARar limfoamele non-Hodgkin se dezvoltă extranodal
- BLimfoamele non-Hodgkin frecvent se dezvoltă extranodal
- CUna din localizările primare extranodale frecvent întâlnite este inelul limfatic Waldeyer
- DDintre diferite compartimente ale inelului Waldeyer la adulţi predomină afectarea primară a amigdalelor palatine
- EFrecvent este afectată amigdala lingvală
27C 327. Pentru limfoamele non-Hodgkin cu afectarea primară a tractului gastrointestinal la adulţi sunt corecte afirmaţiile:
- ACel mai frecvent primar este afectat stomacul
- BRar primar este afectat stomacul
- CRar primar este afectat intestinul subţire
- DRar primar este afectat colonul
- EFrecvent este afectat primar esofagul
28C 328. Pentru limfoamele non-Hodgkin la copii sunt corecte afirmaţiile:
- AFrecvent primar este afectată splina
- BFrecvent primar este afectată regiunea ileocecală a intestinului
- CDintre diferite compartimente ale inelului limfatic Waldeyer mai frecvent este afectată amigdala nazofaringiană
- DFrecvent primar este afectat stomacul
- ESe dezvoltă limfoamele non-Hodgkin agresive
29C 329. Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
- AIn limfoamele non-Hodgkin lienale predomină variantele indolente
- BIn limfoamele non-Hodgkin lienale predomină variantele agresive
- CIn limfoamele non-Hodgkin mediastinale predomină variantele indolente
- DIn limfoamele non-Hodgkin mediastinale predomină variantele agresive
- EIn limfoamele non-Hodgkin lienale frecvent are loc afectarea măduvei oaselor
30C 330. Interesarea măduvei oaselor în limfoamele non-Hodgkin mai frecvent are loc în:
- ALNH cu afectarea tractului gastrointestinal
- BLNH lienale
- CLNH mediastinale
- DVariantele indolente ale limfoamelor non-Hodgkin
- EVariantele agresive ale limfoamelor non-Hodgkin
31C 331. Factori de prognostic nefavorabil în limfoamele non-Hodgkin pot fi consideraţi:
- ASexul
- BStadiile III şi IV
- CStadiile I şi II
- DAfectarea măduvei oaselor
- EPrezenţa semnelor de intoxicaţie generală
32C 332. Variantele limfoamelor non-Hodgkin indolente sunt:
- ALimfomul non-Hodgkin difuz din celulă mare B
- BLimfomul anaplazic
- CLimfomul folicular, gradul I şi II
- DLimfomul limfocitar din celule mici
- ELimfomul din celulele zonei marginale
33C 333. Variantele agresive ale limfoamelor non-Hodgkin sunt: Limfomul folicular, gradul I şi II
- ALimfomul folicular, gradul I şi II
- BLimfomul limfocitar din celule mici
- CLimfomul difuz din celulă mare B
- DLimfomul Burkitt
- ELimfomul anaplazic
34Gena himerică BCR-ABL în leucemia mieloidă cronică produce următoarele schimbări în activitatea celulelor:
- AMicşorează activitatea mitogenă a celulelor
- BCreşterea activităţii mitogene a celulelor
- CDereglarea adezivităţii celulelor pe stromă
- DInhibarea apoptozei
- EIntensificarea apoptozei
35 În Sindromul anemicfaza acută a leucemiei mieloide cronice pot fi următoarele sindroame:
- ASindromul anemic
- BSindromul paraproteinemic
- CSindromul CID
- DSindromul hemoragic
- ESindromul complicațiilor infecțioase
36C 336. Trombocitopenii autoimmune simptomatice se dezvoltă pe fondalul:
- AAnemiei fierodeficitare
- BAnemiei aplastice
- CHemopatiilor maligne
- DColagenozelor
- EHepatitelor cornice
37C 337. Manifestările clinice ale trombocitopeniei autoimune se caracterizează prin:
- ASplenomegalii masive
- BHepatomegalie
- CHemoragii cutanate spontane de tip peteşial şi/sau echimotos
- DHemoragii nazale, gingivale
- EMetroragii
38C 338. Tabloul clinic al trombocitopeniei izoimune se manifestă prin:
- ADezvoltarea sindromului hemoragic la nou-născuţi peste câteva ore după naştere
- BSunt posibile hemoragii gastrointestinale
- CÎn formele severe hemoragii cerebrale
- DTeleanjiectazii pe piele
- EIcter al tegumentelor şi al sclerelor
39C 339. Sindromul hemoragic în trombocitopenie autoimună se caracterizează prin:
- AHematoame spontane
- BHemoragii de tip peteşial şi echimotos
- CHemartroze
- DHemoragii nazale, gingivale
- EMetroragii, hemoragii digestive
40C 340. Diagnosticul diferenţial al trombocitopeniei autoimune se efectuează cu:
- AAnemie aplastică
- BLeucemie acută
- CAnemie B12-deficitară
- DAnemie fierodeficitare
- EAnemie din boli cronice
41C 341. Referitor la boala Rendu-Osler sunt corecte afirmaţiile:
- AEste una din cele mai frecvente vazopatii
- BSe transmite autosomal dominant
- CSe întâlneşte la persoanele de toate vârstele
- DÎn tabloul clinic predomină hemartrozele şi hematoamele
- EÎn analiza sângelui periferic se depistează trombocitopenie
42C 342. Dereglarea hemostazei primare vasculo-trombocitare se constată în:
- AHipoprotrombinemie
- BHipoproconvertinemie
- CTrombocitopenii
- DTrombocitopatii
- EVazopatii
43C 343. Dereglarea hemostazei primare şi secundare se constată în:
- AMaladia Willebrand
- BSindromul de coagulare intravasculară diseminată
- CDeficit al factorilor VII, X, V, II
- DTrombocitopatii
- EVazopatii
44C 344. Constatarea de laborator în favoarea diagnosticului de hemofilie este:
- APrelungirea timpului de sângerare
- BMicşorarea numărului de trombocite
- CÎn lipsa hemoragiilor, analiza sângelui periferic este normală
- DTimpul de coagulare Lee-White este prelungit
- ERetracţia chiagului este fără modificări
45C 345. Investigaţiile de laborator în favoarea bolii Willebrand sunt:
- AMajorarea timpului protrombinei
- BDiminuarea agregării trombocitelor
- CMicşorarea numărului de trombocite
- DPrelungirea timpului de coagulare după Lee-White
- EPrelungirea timpului de sângerare după Duke
46C 346. Metoda de bază în tratamentul bolii Willebrand constată în:
- AUtulizarea crioprecipitatului
- BUtulizarea crioplasmei
- CConcentrate ale factorilor de coagulare (Koate-DVI, Immunat)
- DPreparate imunosupresive (Vincristin, Purinetol)
- EConcentrat de trombocite
47C 347. Referitor la maladia Willebrand sunt corecte afirmaţiile:
- AAfectează nu numai bărbaţii dar şi femeile
- BCelulele endoteliale produc factorul von Willebrand
- CSe constată dereglare mixtă a hemostazei primare şi secundare
- DAfectează numai bărbaţii
- EAfectează numai femeile
48C 348. Pentru maladia Willebrand este caracteristic:
- ATrombocitopenie
- BLeucopenie
- CHemoragii de tip microcirculator
- DFrecvent menoragii
- EHematoamele şi hemartrozele sunt rare
49C 349. Diagnosticul diferenţial al trombocitopeniilor autoimune idiopatice se efectuează cu:
- AAnemie fierodeficitară
- BAnemie hemolitică
- CLeucemie acută
- DAnemie aplastică
- EAnemie B12-deficitară
50C 350. Referitor la tratamentul trombocitopeniei autoimune sunt corecte afirmaţiile:
- ATratamentul cu prednisolon 1 mg/kg/zi timp de 4-5 săptămâni asigură vindecarea numai la 10% din pacienţi
- BSplenectomia asigură vindecare în 86-96% din cazuri
- CLa necesitate se administrează imundepresante (Vincristin, Imuran)
- DPe larg se utilizează crioprecipitat
- EMetoda de bază în tratament constată în administrarea plasmei proaspăt congelate
60
Información
- Descripción
- 1 Hematologie Test sobre Hematologie 301-350 teste II, creado por Grupa Noastra el 23/09/2023.
- Autor
- Grupa Noastra
- Idioma
- English
- Visitas
- 717
- Etiquetas
- Valoración
- Aún sin valoraciones Valora este test