Test
Hemato-51-100_Teste I
Preguntas del test (50)
1“Pica chlorotică” se întâlneşte numai la:
- AAnemia B12 – deficitară
- BAnemia aplastică
- CAnemia metaplastică
- DAnemia fierodeficitară
- EAnemia hemolitică autoimună
2În anemia fierodeficitară severă pot fi întâlnite următoarele modificări eritrocitare, cu excepţia:
- AMicrocitozei
- BPoichilocitozei
- CMacrocitozei
- DAnizocitozei
- EHipocromiei
3La un bolnav cu anemie sunt constatate următoarele date de laborator: fierul seric 4 mkmol/l, reticulocitele-10‰. Diagnosticul este:
- AAnemia aplastică
- BAnemia prin carenţă de fier
- CAnemia B12 – deficitară
- DAnemia prin deficit de acid folic
- EAnemia hemolitică microsferocitară
4O particularitate a măduvei oaselor, caracteristică deficitului de fier este:
- APrezenţa celulelor blastice > 5%
- BCantitatea redusă de sideroblaşti
- CHipocelularitate
- DHiperplazia seriei granulocitare
- EHemopoieză megaloblastică
5Prioritate in tratamentul anemiei fierodeficitară au:
- APreparatele de fier pentru administrare parenteralǎ
- BPreparatele de fier pentru administrare per os
- CTransfuziile de masă eritrocitară
- DTratamentul antianemic complex
- EVitaminoterapia
6Care din următoarele nu se includ în diagnosticul de anemie fierodeficitară:
- A“Pica chlorotică”
- BFisuri calcanee
- CDereglarea deglutiţiei
- DIcterul pronunţat
- EUscăciune şi discuamarea pielii
7Anemia B12-deficitară este asociată deseori de următoarele cu excepţia:
- ADurata de vârstă a eritrocitelor scăzută
- BBilirubinemie, pe contul fracţiei indirecte
- CAclorhidrie gastrică
- DValori normale ale factorului intrinsec
- EMăduvă osoasă hiperplastică
8Una din cele mai frecvente cauze în apariţia anemiei B12 – deficitare este:
- AFactorul nutritiv
- BHemoragii cronice
- CNecesitatea sporită
- DAtrofia difuză a mucoasei stomacale
- EGraviditatea
9Vitamina B12 se absoarbe în:
- ADuoden
- BPorţiunea proximală a intestinului subţire
- CIleonul terminal
- DIntestinul subţire pe tot parcursul
- EDuoden şi intestinul subţire
10Cu referire la vitamina B12, care din următoarele afirmaţii nu este adevărată:
- AEste stocată în ficat
- BEste conţinută în legume verzi
- CEste absorbită în ileonul terminal
- DStocul hepatic este suficient pe 4-5 ani
- EParticipă la sinteza mielinei
11Hematopoieza megaloblasticǎ este prezentă numai la:
- AAnemia fierodeficitară
- BAnemia B12-deficitară
- CMicrosferocitoza ereditară
- DAnemia aplastică
- EOvalocitoza ereditară
12Lipsa factorului Castle ar putea favoriza apariţia:
- AAnemiei fierodeficitare
- BAnemiei aplastice
- CAnemiei hemolitice autoimune
- DTalasemiei
- EAnemia B12-deficitară
13Tratament cu vitamina B12 la anemia B12-deficitară se administrează:
- APână la normalizarea indicilor sanguini
- B2-3 luni
- CToată viaţa
- DPână la normalizarea tabloului neurologic
- EPână la dispariţia schimbărilor morfologice in eritrocite
14Care din afirmaţiile următoare, referitoare la anemia prin deficitul acidului folic, este corectă:
- ANumărul reticulocitelor crescut
- BDiametrul eritrocitelor mediu este între 7 şi 8μ
- CNumărul crescut al plăcuţelor sanguine în sângele periferic
- DAre loc hematopoieza megaloblastică
- ENumărul crescut al leucocitelor sanguine în sângele periferic
15Carenţa completă a rezervelor de acid folic este observată după:
- Asăptămână
- BMai puţin de o lună
- CPeste 4-6 luni
- DPeste un an
- EDupă 3 ani de zile
16Carenţa de acid folic este responsabilă de:
- ADeficit al sintezei de factor intrinsec
- BDeficit al sintezei de transcobalamină
- CPerturbarea metabolismului acidului propionic
- DDereglarea sintezei timidinei
- EDeficit al sintezei mielinei
17Tratamentul cu acidul folic în cazurile de anemie prin deficit al acidului folic se efectuează:
- APână la normalizarea indicilor hematologici (hemoglobinei şi hematiilor)
- BPână la dispariţia hipersegmentării granulocitare
- CPână la normalizarea tabloului neurologic
- DTimp de 6 luni după normalizarea hemoglobinei
- EToată viaţa
18In dezvoltarea unei anemii aplastice pot interveni urmatoarele:
- AHepatita virală C
- BBenzenul
- CSolvenţii organici
- DCloramfenicolul
- EToţi factorii amintiţi
19Cea mai frecventǎ cauzǎ de deces în anemia aplastică este:
- ATromboze venoase şi infarcte pulmonare
- BRuptura splenică
- CInfecţii şi hemoragii
- DHemosideroza posttransfuzională
- EInsuficienţa hepatică acută
20Medicamentul cu efectul medular cel mai deprimat este:
- AEritromicina
- BCloramfenicol
- CTetraciclina
- DPrednisolonul
- ECarbonatul de litiu
21Aspectul măduvei oaselor in anemia aplastică este:
- AHipercelular
- BHipocelular cu fibrozare accentuată
- CInlocuită cu ţesut adipos
- DEritropoieză ineficientă
- EInfiltrată cu celule blastice
22În dezvoltarea microsferocitozei ereditare cel mai important rol îi revine:
- ASensibilităţii crescute a membranei eritrocitare la complementul seric
- BModificării fluidităţii straturilor lipidice membranare
- CScăderii nivelului de glutation intraeritrocitar
- DDeficitului de spectrină în membrana eritrocitară
- ECreşterii pH intraeritrocitar
23Crizele aplastice, care apar în evoluţia unei anemii hemolitice sunt produse, cel mai frecvent de:
- ACorticoterapia prelungită
- BInfecţii
- CDeficit relativ de folaţi
- DSplenectomie
- ETransfuzii de sânge
24Chinidina produce anemie hemolitică prin:
- AFormarea de complexe imune
- BProducerea de autoanticorpi
- CMecanism tip haptenă
- DAcţiunea oxidantă asupra glutationului
- ECreşterea permiabilităţii membranei eritrocitare
25Talasemiile se dezvoltă ca urmare a unei:
- ASinteza porfirinelor
- BScăderea sintezei unor anumite tipuri de lanţuri de globină
- CCreşteri ale sintezei unor anumite tipuri de lanţuri de globină
- DSinteze excesive de lanţuri ale imunoglobulinelor
- EFormări patologice de sideroblaşti inelari
26Testul Coombs direct este cel mai util în diagnosticul:
- ACrizelor de hemoliză din deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenază
- BHemolizei din boala aglutininelor la rece
- CAnemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald
- DHemoliză din anemia microsferocitară ereditară
- EHemoliză din hemoglobinuria paroxistică nocturnă
27Care dintre următoarele investigaţii este decisivă pentru diagnosticul talasemiei:
- ATestul de autohemoliză
- BTestul Ham
- CTestul Coombs direct
- DTestul de siclizare
- EElectroforeza hemoglobinei
28Precipitarea hemoglobinei sub formă de baghete apare în:
- AForma majoră a β-talasemiei
- BSiclemie
- CHemoglobinoza C
- DDeficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenaza
- EHemoglobinuria paroxistică nocturnă
29Testul Coombs direct este cel mai frecvent pozitiv in:
- ATalasemie
- BHemoglobinuria paroxistică nocturnă
- CMicrosferocitoza ereditară
- DAnemia hemolitică din intoxicaţia cu solvenţi organici
- EAnemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald
30Care dintre semnele clinice enumerate nu sunt caracteristice pentru purpura trombocitopenică:
- APeteşii pe piele
- BEchimoze
- CMetroragii
- DHemartroze
- EHemoragii gingivale
31Caracterul imun al purpurei trombocitopenice se confirmă prin:
- APancitopenie ca rezultat al hipersplenismului
- BSplenomegalie
- CEficacitatea tratamentului cu corticosteroizi
- DEvidenţierea anticorpilor – ADN
- EStarea gravă a pacientului
32Testul modificat în purpura trombocitopenică este:
- ATimpul de coagulare dupa Lee-White
- BTimpul de trombină
- CTimpul de singerare
- DTestul de autocoagulare
- ERezistenţa osmotică a eritrocitelor
33Medicamentul de elecţie in tratamentul purpurei trombocitopenice autoimune este:
- ACorticosteroizii
- BVincristin
- CCiclofosfamida
- DLeukeranul
- EMielosanul
34Constatarea de laborator în favoarea diagnosticului de purpură trombocitopenică este:
- AMajorarea numărului de reticulocite
- BScăderea numărului de trombocite
- CLeucopenie
- DAnizocitoză şi poichilocitoză pronunţată a eritrocitelor
- ETimpul de coagulare după Lee-White majorat
35Care din următoarele nu susţine diagnosticul de purpură trombocitopenică:
- AMărirea tuturor grupelor de ganglioni limfatici periferici
- BÎn 30% splenomegalie moderată
- CÎn punctatul medular majorarea numărului de megacariocite cu lipsa trombocitelor
- DScăderea numărului de trombocite
- ESindrom hemoragic cutanat sub formă de peteşii şi echimoze
36Care din următoarele afirmaţii este corectă referitor la purpură trombocitopenică autoimună:
- AFrecvent se dezvoltă hemartroze şi hematoame
- BDupă splenectomie se vindecă 10% din bolnavi
- CSplenomegalie pronunţată asociată cu poliadenopatie
- DHepatosplenomegalie asociată de pancitopenie
- EDupă splenectomie se vindecă 90% de pacienţi
37În tratamentul purpurei trombocitopenice se recurge la splenectomie:
- ACa prima măsură terapeutică
- BNumai în formele acute de boală
- CÎn caz de rezistenţă la corticosteroizi
- DDoar în cazurile la copii sub vârsta de 10 ani
- ESplenectomia este contraindicată
38Cu referire la hemofilia A este corectă afirmaţia:
- APrezenţa hemartrozelor pledează impotriva diagnosticului
- BEste o coagulopatie ereditară, cauzată de deficitul factorului VIII
- CTimpul de sângerare este constant prelungit
- DFrecvent apar peteşii si echimoze
- EEste o maladie cu dereglarea hemostazei primare
39Prioritate in tratamentul hemofiliei A are:
- AMasa trombocitară
- BMasa eritrocitară
- CTratamentul chirurgical
- DDezintoxicare
- ECrioplasma si crioprecipitatul
40Testul modificat in hemofilie este:
- ATimpul de trombină
- BTimpul parţial activat de tromboplastină
- CTimpul protrombinei
- DTimpul de sîngerare
- EMicsorarea numarului de trombocite
41Prelungirea timpului de coagulare după Lee-White se întâlneşte în:
- APurpura trombocitopenică
- BHipoproconvertinemia ereditară
- CHemofilie
- DMaladia Randiu-Osler
- ECapilarotoxicoză
42Factorul Willebrand este produs de:
- APlasmocite
- BLimfocite
- CFicat
- DComplexul proteina C – proteina S
- ECelulele endoteliale ale capilarelor
43Care din următoarele afirmaţii cu privire la hemofilie este corectă:
- AEste o maladie a sistemului imun
- Bcoagulopatie cu dereglarea hemostazei secundare
- CÎn tabloul clinic predomină hemoragii sub formă de peteşii şi echimoze
- DSe întâlneşte mai frecvent la femei
- EMedicamentele cele mai utilizate în tratamentul hemofiliei sunt corticosteroizii administraţi intravenos
44Diagnosticul morfologic al limfomului Hodgkin se confirmă numai dacă in preparatele histologice sunt prezente:
- ACelulele plasmatice
- BHistiocitele
- CCelulele gigante Şternberg-Reed
- DProlimfocitele
- ELimfocitele
45În limfomul Hodgkin, varianta scleroză nodulară primar mai frecvent se afectează:
- AGanglionii limfatici mediastinali
- BGanglionii limfatici mezenteriali
- CGanglionii limfatici iliacali
- DFicatul
- ESplina
46Diagnosticul definitiv al limfomului Hodgkin se stabileşte după:
- ACercetarea analizei generale a singelui
- BCercetarea histologică a formatiunei tumorale înlăturate
- CPuncţia sternală
- DExamenul radiologic
- EExamenul ultrasonor
47Un criteriu important pentru limfomul Hodgkin este:
- AMărirea concomitentă a tuturor grupelor de ganglioni limfatici periferici
- BPrezenţa sindromului hemoragic
- CPrezenţa sindromului anemic
- DHipertrofia ganglionilor
- EConsecutivitatea apariţiei ganglionilor limfatici
48. În rezultatul investigării complexe a unui pacient cu limfomul Hodgkin s-a depistat: mărirea ganglionilor limfatici mediastinali, splenomegalie, febră până la 38o, transpiraţii.
Care este stadiul clinic:- AI A
- BII B
- CIII A
- DIII B
- EIV B
49Schimbările specifice în sângele periferic pentru limfomul Hodgkin sunt:
- ALeucocitoză
- BLeucopenie
- CAnemie
- DTrombocitopenie
- ENu sunt
50În cazurile de leucemizare a limfoamelor non-Hodgkin agresive tabloul sanguin poate fi:
- AÎn limitele normei
- BAsemănător cu leucemia acută
- CAsemănător cu leucemia limfocitară cronică
- DAsemănător cu leucemia granulocitară cronică
- EAsemănător cu leucemia monocitară cronică
Información
- Descripción
- 1 hematologie Test sobre Hemato-51-100_Teste I, creado por Blank )) el 15/01/2024.
- Autor
- Blank ))
- Idioma
- English
- Visitas
- 128
- Etiquetas
- Valoración
- Aún sin valoraciones Valora este test