Test
Katze 1-30
Crea una cuenta gratis para terminar este test
Guarda tu progreso y consulta tu resultado final.
¿Ya tienes cuenta? Inicia sesión
Preguntas del test (30)
11. Acumularea căror produși denotă acidoza metabolică în insuficiența hepatică?
- ACorpi cetonici
- BOxalacetat
- CAcid lactic
- DCO2
- EAcid acetic
22. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care pe diferite celule sunt insulin-dependenți sau insulin-independenți. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
- Amiocitul striat
- BNeuronul
- CLeucocitele
- DEnterocitul
- EHepatocitul
33. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone ale corpului – „figura ca luna plină”, „cocoașă de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este patogenia hipertrofiei ţesutului adipos în aceste zone?
- Aglucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi
- Bglucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei – lipogeneza
- Cglucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
- Dglucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
- Eglucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei
44. Care sunt mecanismele autoagresiunii pancreatice?
- AActivarea intraductală a granulelor de zimogen
- BActivarea intraacinară a granulelor de zimogen
- CProducerea exagerată a inhibitorilor de enzime de către pancreatocite
- DActivarea intralumenală a granulelor de zimogen
- EHiperplazia preexistentă a pancreatocitelor
55. Care celule din parenchimul hepatic pot fi transformate în miofibroblaști și pot declanșa fibroza hepatică prin colagenogeneza excesivă?
- ACelulele Kupfer
- BCelulele stelate actívate
- CCelulele epiteliale ale ductului biliar
- DCelulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice
- EHepatocitele
66. Care celule sunt responsabile de eliberarea citokinelor pro-fibrinogenice și declanșarea fibrozei hepatocitelor în leziunea toxică a ficatului?
- ACelulele Kupfer
- BCelulele stelate
- CFibroblaștii
- DMiofibroblaștii
- ELimfocitele B
77. Care celule sunt responsabile pentru producerea în exces a fibrelor de colagen și matrice extracelulară în leziunea toxică a ficatului?
- ACelulele Kupfer
- BMiofibroblaștii
- CCelulele epiteliale ale ductului biliar
- DFibrociții
- ECelulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice
88. Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?
- Aacţiunea factorilor nefrotoxici
- Bobstrucţia căilor urinare
- Cnecroza masivă a muşchilor scheletici
- Dconstricţii ale arterei renale
- Edilatare ale arterei renale
99. Care este cauza culorii întunecate a urinei la pacienții cu icter posthepatic?
- AHiperbilirubinemie neconjugată cu bilirubinurie
- BHiperbilirubinemie conjugată cu bilirubinurie
- CSporirea concentrației corpilor urobilinoizi în intestine cu urobilinurie
- DSporirea concentraţiei acizilor biliari în sânge cu colalurie
- ESporirea concentraţiei acizilor biliari în intestin cu colalurie
1010. Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?
- AReducerea conversiei galactozei în glucoză în ficat
- BIncapacitatea țesuturilor periferice de a utiliza galactosa
- CReducerea conversiei galactozei în fructoză în ficat
- DReducerea conversiei galactozei în lactoză în ficat
- EDeficitul insulinei și reducerea captării galactozei la nivelul țesuturilor periferice
1111. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
- AHiponatriemie
- BHipovolemia
- CHipoglicemia
- DHipercetonemie
- EHiperkaliemia
1212. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
- Atumoare hormonsecretoare a hipotalamusului
- Btumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
- Ctumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
- Dhipersensibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
- Edereglarea feed-back-ului hormonal
1313. Care este cauza sindromului hemoragic la pacienții cu icter hepatic și posthepatic?
- AHipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei neconjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
- BHipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
- CDeficit al vitaminei K cauzat de acolie cu maldigestie și malabsorbția acestuia
- DDeficit al vitaminei K cauzat creşterea nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de K+
- EDeficit de vitamina D cauzat de lipsa acizilor biliari în sânge cu malabsorbția de Ca2+
1414. Care este consecința reducerii proceselor de transaminare a aminoacizilor în insuficiența hepatică?
- AHiperaminoacidemia
- BNivel seric crescut de aminoacizi ramificați
- CProteinuria
- DNivel seric redus de aminoacizi aromatici
- EHipoaminoacidemia
1515. Care este factorul patogenetic al decolorării maselor fecale în icterul posthepatic?
- AReducerea concentraţiei corpilor urobilinoizi în sânge
- BReducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge
- CReducerea concentrației stercobilinogenului în intestin
- DReducerea concentraţiei stercobilinei în sânge
- EReducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin
1616. Care este factorul patogenetic al edemului astrocitar în encefalopatia amoniacală?
- ASinteza excesivă de glutamină cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
- BSinteza excesivă de glutamat cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
- CSinteza excesivă de glutamină cu hipoosmoritatea intracelulară și ratatinarea celulei
- DDeficitul sintezei glutaminei cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
- EDeficitul sintezei glutamatului cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
1717. Care este lanțul patogenetic ai fibrozei hepatice?
- ALeziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
- BLeziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la fibrocite → colagenogeneza excesivă cu fibroză
- CLeziunea hepatocitului → activarea celulelor stelate → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
- DLeziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → activarea celulelor Kupfer→ conversia lor la fibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
- ELeziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice →activarea limfocitelor citotoxice activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
1818. Care este lanţul patogenetic al icterului prehepatic?
- AHemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată
- BHemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată
- CHemoliza intravasculară eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată
- DHemoliza intracelulară eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată
- EHemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată și conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare → hiperbilirubinemia conjugată
1919. Care este lanțul patogenetic care explică decolorarea maselor fecale în icterul posthepatic?
- AStoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
- BStoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
- CStoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
- DStoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
- EStoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei neconjugate în sânge → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
2020. Care este mecanismul hiperlipidemiei in sindromul nefrotic?
- Asinteza compensatorie hepatică de lipoproteine
- Bscăderea relativă a concentrației de lipoproteinlipaza
- Ctulburarea eliminării cu urina a lipidelor
- Dintensificareametabolizării lipidelor de către endoteliu
- Esinteza compensatorie hepatica a colesterolului
2121. Care este mecanismul colorării intense a maselor fecale în icterul prehepatic?
- AExces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon
- BExces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în urobilină în colon
- CExces de bilirubină → exces de urobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon
- DReducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale
- EReducerea circulației enterohepatice a urobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale
2222. Care este mecanismul creșterii nivelului seric al aminoacizilor aromatici în insuficiența hepatică?
- AReducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul ficatului
- BReducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice
- CReducerea captării acizilor aromatici în țesuturile periferice
- DCreșterea producerii acizilor aromatici la nivelul ficatului
- ECreșterea producerii acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice
2323. Care este mecanismul decolorării maselor fecale la pacienții cu icter hepatic?
- ASporirea conjugării bilirubinei neconjugate cu producerea excesivă de stercobilinogen și stercobilină
- BSporirea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon
- CReducerea conjugării bilirubinei neconjugate în ficat și reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei
- DReducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon
- EReducerea captării bilirubinei conjugate de către hepatocit reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei
2424. Care este mecanismul deficitului de NADPH în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
- AIneficiența ciclului pentozo-fosfat
- BIneficiența glicolizei aerobe
- CReducerea glicogenogenezei
- DReducerea gluconeogenezei
- EReducerea glicolizei anaerobe
2525. Care este mecanismul deficitului de oxalacetat în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
- AIneficiența ciclului pentozo-fosfat
- BIneficiența glicolizei aerobe
- CReducerea glicogenogenezei
- DReducerea gluconeogenezei
- EIntensificarea lipolizei
2626. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?
- AHiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
- BHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
- CHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
- DHiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
- EHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
2727. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?
- AHiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
- BHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
- CHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
- DHiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
- EHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
2828. Care este mecanismul hipercoagulabilităţii în sindromul nefrotic.
- Apierderea urinară de antitrombină III
- Bcreșterea nivelului de antitrombina III
- Ccreşterea agregării trombocitare
- Dcreșterea nivelului de 1,25 dihidrocalciferol
- Ecreșterea nivelului de Vitamina K
2929. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
- Ase întrerupe transportul liberinelor hipotalamice.
- Bse întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar
- Cse întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali
- Dse întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin sistemul port hipofizar
- Edenervaţia adenohipofizei
3030. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei neconjugate?
- AProducerea excesivă extrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
- BProducerea excesivă intrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
- CReducerea captării bilirubinei de către hepatocite
- DBlocajul fluxului bilei prin căile biliare extrahepatice
- EBlocajul fluxului bilei prin căile biliare intrahepatice
Información
- Descripción
- Test sobre Katze 1-30, creado por Naumenco Alina el 24/04/2025.
- Autor
- Naumenco Alina
- Idioma
- English
- Visitas
- 447
- Valoración
- Aún sin valoraciones Valora este test