Test
Fiziopatologia examen sem 6 331-360
Preguntas del test (30)
1Ce modificări biochimice ale sângelui reflectă dereglarea metabolismului glucidic în insuficiența hepatică?
- ANivel crescut de acid lactic
- BNivel redus de acid piruvic
- CNivel crescut de acid piruvic
- DNivel redus de galactoza
- ENivel redus de acid lactic
2Care sunt mecanismele patogenetice ale hipoglicemiei pe nemâncate în insuficiența hepatică?
- AHipoglicemia pe nemâncate în insuficiența hepatică este cauzată de mai mulți factori patogenetici:
1. Epuizarea glicogenului hepatic – din cauza afectării glicogenogenezei și intensificării glicogenolizei.
2. Reducerea gluconeogenezei – hepatocitele afectate nu mai pot sintetiza glucoză din precursori neglucidici.
3. Hiperinsulinism relativ – prin reducerea inactivării insulinei la primul pasaj hepatic.
4. Răspuns hormonal compensator – activarea sistemului simpatic, secreția de catecolamine, glucocorticoizi și glucagon, care stimulează lipoliza și conduc la hiperlipidemie de transport și retenție.
5. Hiperaminoacidemie – stimulează suplimentar secreția de insulină - B-
- AHipoglicemia pe nemâncate în insuficiența hepatică este cauzată de mai mulți factori patogenetici:
3Care este mecanismul patogenetic al hiperglicemiei postprandiale în insuficiența hepatică?
- AInabilitatea ficatului de captare a glucozei și de a iniția glicogenogeneza
- BInabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din aminoacizi
- CInabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din glicerol
- DInabilitatea mușchilor scheletici de captare a glucozei și de a iniția gluconeogeneza
- EInabilitatea mușchilor scheletici de captare a glucozei și de a iniția glicogenogeneza
4Care factori patogenetici contribuie la dezvoltarea distrofiei grase a ficatului în insuficiența hepatică?
- Ahiperlipidemia
- Bafecţiunile primare ale hepatocitelor şi incapacitatea de a cataboliza grăsimile
- Csinteza abundentă a corpilor cetonici
- Ddeficienţa proteică şi incapacitatea de a sintetiza fosfolipide şi lipoproteine
- Eenzimopatii congenitale
5Acumularea căror produși denotă acidoza metabolică în insuficiența hepatică?
- ACorpi cetonici
- BAcid lactic
- COxalacetat
- DCO2
- EAcid aceticacid lactic
6Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
- AReducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
- BCreșterea nivelului seric de acid piruvic cauzat de hipoxia hepatocitelor
- CCreșterea nivelului seric de oxalacetat cauzat de hipoxia hepatocitelor
- DReducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
- EHiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
7Care este mecanismul patogenetic ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
- ACreșterea nivelului de oxalacetate in sange declansat de hipoxia hepatocitelor
- BReducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie
- CHiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
- DReducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
- EReducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
8Care sunt mecanismele patogenetice ale alcalozei metabolice în insuficiența hepatică?
- AReducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
- BReducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie
- CCreșterea nivelului de oxalacetat în sânge declanșat de hipoxia hepatocitelor
- DReducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
- EHiperaldosteronism secundar cu excreția ionilor de H+ în porțiunea distilă a nefronului
9Care sunt factori patogenetici responsabili de producerea excesivă a corpilor cetonici în insuficiența hepatică?
- AHipoglicemie persistentă
– În insuficiența hepatică, sinteza glucozei prin gluconeogeneză este afectată, iar glicogenul este epuizat → determină trecerea metabolismului către oxidarea acizilor grași pentru energie.
Activarea lipolizei
– În lipsa glucozei, organismul activează lipoliza în țesutul adipos → eliberare masivă de acizi grași liberi (AGL) în circulație.
Intrarea AGL în ficat și conversia în acetil-CoA – Acizii grași ajung în ficat și sunt oxidați în acetil-CoA, dar din cauza blocajelor metabolice, acetil-CoA nu mai poate fi utilizat eficient în alte căi metabolice (ex: ciclul Krebs).
Deficit de oxaloacetat (OAA)
– Oxaloacetatul, necesar pentru ciclul Krebs, este redus în insuficiența hepatică (din cauza scăderii glicolizei) → acetil-CoA nu poate intra în ciclul Krebs → este deviați spre cetogeneză.
Deficit de NADPH și perturbarea ciclului pentozofosfat
– Diminuarea NADPH duce la blocarea sintezei de acizi grași, ceea ce favorizează acumularea de acetil-CoA și formarea de corpi cetonici.
Tulburarea sintezei de acizi grași
– În insuficiența hepatică, sinteza acizilor grași este scăzută → acetil-CoA nu este utilizat în lipogeneză → direcționat spre formarea de corpi cetonici. - B-
- AHipoglicemie persistentă
10Care este mecanismul deficitului de NADPH în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
- AIneficiența ciclului pentozo-fosfat
- BIneficiența glicolizei aerobe
- CReducerea glicogenogenezei
- DReducerea gluconeogenezei
- EReducerea glicolizei anaerobe
11Care este mecanismul deficitului de oxalacetat în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
- AOxalacetatul este un intermediar esențial al ciclului Krebs, necesar pentru condensarea cu acetil-CoA în vederea producerii de energie. În insuficiența hepatică, deficitul de oxalacetat împiedică utilizarea normală a acetil-CoA în ciclul Krebs, ceea ce determină redirecționarea acetil-CoA spre sinteza de corpi cetonici.
Etapele mecanismului patogenetic:
Scăderea glicolizei → reducerea formării de piruvat – În insuficiența hepatică, hipoxia și leziunea mitocondrială duc la afectarea glicolizei și acumularea de acid lactic și piruvat.
Piruvatul nu este transformat eficient în oxalacetat – Enzima piruvat carboxilază, care transformă piruvatul în OAA, necesită ATP și biotină, dar:
ATP este redus în hepatocitele afectate,
piruvatul este deviat spre lactat (din cauza hipoxiei), → → OAA devine deficitar.
Deficitul de OAA → blocarea ciclului Krebs – Acetil-CoA, care intră în ciclul Krebs doar prin condensare cu OAA, nu mai are cale de utilizare metabolică normală.
Redirecționarea acetil-CoA spre cetogeneză – Acetil-CoA acumulat este convertit în corpi cetonici: acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetonă - B-
- AOxalacetatul este un intermediar esențial al ciclului Krebs, necesar pentru condensarea cu acetil-CoA în vederea producerii de energie. În insuficiența hepatică, deficitul de oxalacetat împiedică utilizarea normală a acetil-CoA în ciclul Krebs, ceea ce determină redirecționarea acetil-CoA spre sinteza de corpi cetonici.
12Care este rolul patogenetic al deficitului de NADPH în dezvoltarea cetonemiei în insuficiența hepatică?
- ANADPH este esențial pentru sinteza acizilor grași din acetil-CoA. În insuficiența hepatică, deficitul de NADPH apare din cauza:
• Scăderii activității ciclului pentozofosfat, sursa principală de NADPH în hepatocite;
• Hipoxiei și disfuncției mitocondriale, care reduc capacitatea celulară de regenerare a NADPH.
Consecințe patogenetice:
• Ficatul nu mai poate folosi acetil-CoA pentru lipogeneză;
• Acetil-CoA se acumulează în citoplasmă;
• Acest exces de acetil-CoA este deviați către cetogeneză → producere de corpi cetonici (acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetonă) → cetonemie. - B-
- ANADPH este esențial pentru sinteza acizilor grași din acetil-CoA. În insuficiența hepatică, deficitul de NADPH apare din cauza:
13Care este rolul patogenetic al deficitului de oxalacetat în dezvoltarea cetonemiei în insuficiența hepatică?
- AOxalacetatul (OAA) este esențial pentru intrarea acetil-CoA în ciclul Krebs (condensare → citrat). În insuficiența hepatică, OAA devine deficitar din cauze precum:
• Scăderea glicolizei → mai puțin piruvat disponibil pentru a fi convertit în oxalacetat;
• Hipoxia hepatică → conversia piruvatului în lactat în loc de OAA;
• Deficit energetic și de cofactori → afectează funcționarea piruvat carboxilazei (enzima cheie pentru formarea OAA).
Consecințe patogenetice:
• Ciclul Krebs este blocat din lipsă de OAA;
• Acetil-CoA nu mai poate fi oxidat în ciclul citric;
• Acetil-CoA acumulat este convertit în corpi cetonici → cetogeneză crescută → cetonemie - B-
- AOxalacetatul (OAA) este esențial pentru intrarea acetil-CoA în ciclul Krebs (condensare → citrat). În insuficiența hepatică, OAA devine deficitar din cauze precum:
14Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?
- AConsumul excesiv de lactoză cu laptele
- BTransformarea intensă a glucozei în galactoză
- CIncapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
- DIncapacitatea organelor de a transforma galactoza în glucoză
- EIncapacitatea rinichilor de a excreta galactoza
15Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?
- AConsumul excesiv de lactoză cu laptele.
- BTransformarea intensă a glucozei în galactoză
- CIncapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
- DIncapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
- EIncapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
16Care sunt manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile D în insuficiența hepatică?
- AOsteomalacia la adulți
- BTetania hipocalcemică
- CSindromul hemoragic
- DMetaplazia epitelială
- EOsteomalacia la copii
17Care este una din manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile A în insuficiența hepatică?
- AOsteomalacia la adulți
- BRahitism la copii
- CSindromul hemoragic
- DHipercheratoză
- ERahitism la adulți
18Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?
- Ahipersecreţia tireocalcitoninei
- Bintensificarea resorbţiei ţesutului osos;
- Cintensificarea secreţei calciului în tubii renali;
- Dstimularea osteoblaştilor
- Ehiperparatiroidism
19Care este unul din mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?
- Ahipersecreţia tireocalcitoninei
- Bintensificarea resorbţiei ţesutului osos
- Cintensificarea secreţei calciului în tubii renali
- Dcreşterea excreţiei calciului prin rinichi;
- Ehiperparatiroidism
20Care este unul din mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?
- Alipsa colesterolului în intestin
- Bdiminuarea sintezei vitaminei D;
- Cdiminuarea absorbţiei vitaminei D
- Ddereglarea transformării vitaminei D în formă activă
- Esaponificarea lipidelor cu Ca în intestin
21Pacientul cu insuficienșa hepatică poate prezenta modificări cutanate,ca: acnee, hirsutism și ”facies în lună plină”. Care este patogenia acestor simptome?
- AReducerea degradării glucorticoizilor în ficat
- BReducerea degradării estrogenilor în ficat
- CReducerea degradării mineralocorticoizilor în ficat
- DCompensator hipersecreția glucocorticoizilor
- ECompensator hipersecreția hormonului paratiroid
22Care modificări hematologice sunt caracteristice hipersplenismului din insuficiența hepatică?
- ALeucocitopenia
- BTrombocitopenia
- CLeucocitoză cu deviere spre stînga
- DLeucocitoză cu devierespre dreapta
- ETrombocitoză
23Ce reprezintă mecanismul osmotic al ascitei?
- AReducerea transaminării și dezaminării aminoacizilor în ficat cu hiperaminoacidiemie și creșterea presiunii osmotice a sîngelui
- BReducerea degradării aldosteronului în ficat cu hiperaldosteronism secundar conducînd la retenția de apă și de Na+ cu hipervolemie și hiperosmolaritate în sistemul portal
- CReducerea producerii de albumină în ficat cu reducerea presiunii osmotice a sîngelui
- DReducerea degradării aldosteronului în ficat cu hiperaldosteronism secundar conducînd la retenția de apă și de Na+ cu hipervolemie și hiperosmolaritate în circulația sistemică
- EIschemia renală cu activarea sistemului renin-angiotenzină-aldosteron conducînd la retenția de apă și Na+ cu hipervolemie și hiperosmolaritate în circulația sistemică
24Ce reprezintă mecanismul oncotic al ascitei?
- AIschemia renală cu activarea sistemului renin-angiotenzină-aldosteron conducînd la retenția de apă şi Na+ cu hipervolemia în sistemul portal
- BReducerea sintezei ureei în ficat cu reducerea presiunii oncotice a singelui
- CReducerea producerii ureii în ficat cu hiperamoniemie şi creşterea presiunii oncotice a singelui
- DReducerea degradarii aldosteronului în ficat cu hiperaldosteronism secundar conducînd la retenția de apă şi de Na+ cu hipervolemia in sistemul portal
- EReducerea producerii de albumină în ficat cu reducerea presiunii oncotice a singelui
25Ce reprezintă mecanismul hidrostatic al ascitei?
- ACresterea presiunii hidrostatice in capilare ca rezultat al hipervolemiei in circulatia sistemica
- BCresterea presiunii hidrostatice in vena cava inferioara cu intensificarea filtratiei capilare
- CCresterea presiunii hidrostatice in sistemul portal cu intensificarea filtratiei capilare
- DCresterea presiunii hidrostatice in artera hepatica cu intensificarea filtratiei capilare
- ECresterea presiunii hidrostatice in vena subhepatica cu intensificarea filtratiei capilare
26Care sunt cauzele activării sistemului renin- angiotenzină- aldosteron la pacientul cu hipertensiune portală?
- ACauzele activării sistemului RAA în hipertensiunea portală:
1. Hipovolemia efectivă (relativă)
o Prin formarea ascitei și edemelor → scade volumul plasmatic circulant → rinichiul „percepe” o stare de hipovolemie și declanșează RAA.
2. Vasodilatația sistemică periferică
o Mai ales în teritoriul splanhnic (intestin) datorită acumulării de mediatori vasodilatatori (NO, substanța P, endotoxine).
o Aceste substanțe nu mai sunt detoxificate de ficat (din cauza șunturilor porto-sistemice), ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale sistemice și stimulează activarea RAA.
3. Stimularea simpatică
o Ca reacție compensatorie la hipotensiunea indusă de vasodilatație, sistemul nervos simpatic este activat → crește secreția de renină.
4. Scăderea perfuziei renale (GFR redus)
o Ca urmare a hipovolemiei și vasoconstricției renale reflexe → stimulează și mai mult secreția de renină. - B-
- ACauzele activării sistemului RAA în hipertensiunea portală:
27Care este una din cauzele activării sistemului renin- angiotenzină- aldosteron la pacientul cu hipertensiune portală?
- APasajul aminiacului in astrocite→ intensificarea sintezei de glutamina→ hiperosmolaritatea intracelulară→edemațierea astrocitelor
- BPasajul amoniacului in neuroni→ intensificarea sintezei de glutamina→ hiperosmolaritatea intracelulară→ edemațierea neuronilor.
- CPasajul amoniacului in neuroni→ intensificarea sintezei de glutamina→ hiperosmolaritatea intracelulară→ edemațierea neuronilor
- DPasajul aminiacului in astrocite→ intensificarea sintezei de acid glutamic→ hiperosmolaritatea intracelulară→ edemațierea astrocitelor
- EPasajul aminiacului in astrocite→ intensificarea sintezei de glutamina→ hipoosmolaritatea intracelulară→ edemațierea astrocitelor
28Care este una din modificările sistemului nervos central în encefalopatia hepatică cauzată de hiperamoniemie?
- AModificări la nivelul SNC în encefalopatia hepatică cauzată de hiperamoniemie:
________________________________________
1. Intrarea amoniacului în creier
• Amoniacul neionizat (NH₃) traversează bariera hematoencefalică.
• Se acumulează în astrocite (celule gliale esențiale în creier).
________________________________________
2. Conversia glutamatului în glutamină
„În condiții de exces de amoniac în sânge, acesta poate fi detoxificat la nivelul astrocitelor prin conversia
acidului glutamic în glutamină.”
• Rezultatul: acumularea de glutamină → creșterea presiunii osmotice în astrocite → tumefiere astrocitară (edem cerebral).
________________________________________
3. Consum de α-cetoglutarat
„Excesul de glutamat duce la un consum sporit de acid alfa-ketoglutaric, care este retras din ciclul Krebs.”
• Consecință: afectarea metabolismului energetic → scade producția de ATP în neuroni și astrocite → disfuncție neuronală.
________________________________________
4. Disfuncție mitocondrială
„Hiperamoniemia conduce la modificări ale permeabilității membranei mitocondriale la nivelul astrocitelor [...] colapsul gradientului ionic și disfuncția mitocondrială.”
• Amoniacul → stres oxidativ + perturbarea mitocondriilor → moarte celulară, energie redusă.
________________________________________
5. Creșterea sintezei neurosteroizilor
„Nivelul ridicat de amoniac din creier duce la creșterea numărului de receptori benzodiazepinici la nivelul membranei mitocondriale externe din astrocite.”
• Rezultă o accentuare a efectului inhibitor GABAergic → somnolență, confuzie, comă. - B-
- AModificări la nivelul SNC în encefalopatia hepatică cauzată de hiperamoniemie:
29Care este factorul patogenetic al edemului astrocitar în encefalopatia amoniacală?
- AAcumularea de glutamină în astrocite, ca urmare a conversiei excesive a glutamatului și amoniacului în glutamină, sub acțiunea enzimei glutamin sintetază.
- B-
30Care sunt cauzele prehepatice a hipertensiunii portale?
- ATromboza venei porte
Compresie extrinsecă (ex. cancer sau ganglioni limfatici măriți care comprimă vena portă - B-
- ATromboza venei porte
Información
- Descripción
- Test sobre Fiziopatologia examen sem 6 331-360, creado por Sorin Monster el 26/05/2025.
- Autor
- Sorin Monster
- Idioma
- English
- Visitas
- 403
- Etiquetas
- Valoración
- Aún sin valoraciones Valora este test