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Capítulo 126 - Anemia ferropénica e outras anemias hipoproliferativas

Frederico Guerreiro 11 preguntas 5,0 (1 valoración) Actualizado el 28 oct 2017

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Preguntas del test (11)

  1. 1Sobre o metabolismo do ferro (I):
    1. ANa clínica, a mais comum é a anemia por deficiencia ferro, seguida da associada à inflamação crónica.
    2. BA depuração de ferro ligado à transferrina é sobretudo afectada pelos níveis séricos de ferro e pela actividade da medula eritróide.
    3. C20% do ferro no plasma é reciclado de eritrócitos senescentes.
    4. DA apotransferrina é a que tem maior afinidade pelos receptores de transferrina.
    5. ETodas as células têm receptores de transferrina em alguma altura da sua vida, embora a célula com maior número destes receptores seja o eritroblasto em desenvolvimento.
    6. FDentro da célula eritróide, o ferro em excesso liga-se à apoferritina, formando a ferritina.
    7. GUm homem adulto necessita de absorver 1 mg de ferro diariamente.
    8. HNão existe uma via excretora definida para o ferro, perdendo-se principalmente por hemorragia e perda de epitélio intestinal, cutâneo e genitourinário.
    9. IO conteúdo dietético de ferro não se correlaciona com a ingestão calórica total.
    10. JOs fitatos e fosfatos das dietas vegetarianas aumentam a absorção de ferro em 50%.
  2. 2Sobre o metabolismo do ferro (II):
    1. ADurante os últimos dois trimestres de gravidez, está recomendada a suplementação com ferro.
    2. BOs conteudos ácidos do estômago facilitam a absorção de ferro.
    3. CA hiperplasia eritroide estimula a absorção de ferro, mesmo perante níveis normais ou altos, uma vez que a hepcidina está inapropriadamente reduzida.
    4. DA administração de sais de ferro com a dieta aumenta a quantidade de ferro absorvida.
  3. 3[blank_start]Transferrina[blank_end] - Transportador de ferro
    [blank_start]Ferritina[blank_end] - Molécula de reserva de ferro
    [blank_start]Ferroportina[blank_end] - transportador do ferro intestinal para a transferrina
    [blank_start]Hepcidina[blank_end] - regulador da absorção de ferro
    [blank_start]Hefaestina[blank_end] - oxida o ferro para que possa ser ligado à transferrina
    1. ATransferrina
    2. BFerritina
    3. CFerroportina
    4. DHepcidina
    5. EHefaestina
  4. 4Sobre a anemia ferropénica (I):
    1. ANa primeira fase da doença, enquanto os valores de Ferro sérico forem normais, a síntese de Hb não é afectada, apesar da diminuição de ferro nas reservas.
    2. BPor definição, as reservas medulares de ferro estão ausentes quando a ferritina sérica é de < 15ug/L.
    3. CA síntese de hemoglobina torna-se menos eficiente a partir de valores de transferrina <15-20%.
    4. DEm estados de anemia grave e prolongada, desenvolve-se hipoproliferação em vez de hiperplasia eritróide.
    5. EQuando presente no adulto, implica perda GI até prova em contrário.
    6. FA queilose e coiloníquia são sinais de ferropenia ligeira.
    7. GSaturações de transferrina <20% associam-se a estados de ferropenia.
    8. HSaturações de transferrina >50% são normais e não levam a sobrecarga de ferro tecidual.
    9. IO ferro na ferritina e hemossiderina pode ser extraído pelas células do sistema RE, apesar de a hemossiderina ser menos disponível.
    10. JA marcação de ferro da medula é um melhor indicador de sobrecarga de ferro que a ferritina.
  5. 5CAUSAS DE ANEMIA FERROPENICA
    1. Aumento das necessidades:
    - [blank_start]Crescimento rapido[blank_end]
    - [blank_start]Gravidez[blank_end]
    - [blank_start]Tratamento com EPO[blank_end]

    2. Perda de sangue:
    - [blank_start]Doação de sangue[blank_end]
    - [blank_start]Flebotomias na policitemia vera[blank_end]
    - [blank_start]Hemorragia aguda ou crónica[blank_end]
    - [blank_start]Menstruação[blank_end]

    3. Diminuição do aporte/absorção:
    - [blank_start]Dieta inadequada[blank_end]
    - [blank_start]Inflamação crónica ou aguda[blank_end]
    - [blank_start]Malabsorção por doença/cirurgia[blank_end]
    1. ACrescimento rápido
    2. BGravidez
    3. CTratamento com EPO
    4. DDoação de sangue
    5. EFlebotomias na policitemia vera
    6. FHemorragia aguda ou crónica
    7. GMenstruação
    8. HDieta inadequada
    9. IInflamação crónica ou aguda
    10. JMalabsorção por doença/cirurgia
  6. 6Sobre a anemia ferropénica (II):
    1. AEm condições de defeito de síntese do heme a protoporfirina diminui.
    2. BOs valores normais de protoporfirina são de <30ug/dL e >100ug/dL na anemia ferropénica.
    3. CA intoxicação com chumbo diminui a protoporfirina.
    4. DOs níveis de receptores da transferrina refletem a massa total eritroide medular e estão aumentados na ferropénia.
    5. EO RDW está aumentado na talassemia e normal na ferropénia.
    6. FAs síndromes mielodisplásicas são as condições menos comuns das que causam anemia microcítica hipocrómica.
    7. GNa maioria dos casos, a suplementação oral de ferro resolve o problema.
    8. HO ácido ascórbico reduz a absorção de ferro.
    9. IAs preparações de ferro orais devem ser tomadas em jejum, já que a alimentação reduz a absorção de ferro.
    10. JNão é necessária capacidade de retenção gástrica para tomar suplementos de ferro orais.
  7. 7Sobre a anemia ferropénica (III):
    1. AO objectivo do tratamento com ferro é apenas reparar a anemia.
    2. BA principal complicação (15-20% dos doentes) do ferro oral é a nível renal.
    3. CCom ferro oral, os reticulócitos aumentam ao fim de 4-7 dias, com pico às 1-1+1/2 semanas.
    4. DO dextrano ferroso pode causar anafilaxia, principalmente em doentes com alergias múltiplas e história prévia de anafilaxia ao composto.
    5. EA anafilaxia ao dextrano contra-indica novas administrações de ferro intravenoso nestes doentes.
  8. 8Sobre a anemia de doença crónica:
    1. ACaracteriza-se pela distribuição anormal de ferro apesar de reservas normais.
    2. BA IL-1 e o TNF-alfa aumentam a resposta da EPO.
    3. CA IL-6 aumenta a hepcidina.
    4. DA anemia é complicada pela diminuição da sobrevida eritrocitária.
    5. EA anemia é tipicamente grave.
    6. FA infecção aguda provoca a diminuição da Hb em 2-3g/dL ao fim de 1-2 dias, principalmente através de um mecanismo hemolítico de células senescentes.
  9. 9Sobre outras causas de anemia hipoproliferativa:
    1. ANa anemia da doença renal, os doentes com SHU e DRPQ têm declínios de EPO inferiores aos esperados para o grau de lesão renal.
    2. BA produção de EPO nos estados hipometabólicos é despoletada a níveis de O2 no sangue superiores ao normal.
    3. CO hipotiroidismo e os défices de hormonas pituitárias podem afectar a absorção de ferro e folato.
    4. DNa doença de Addison, a reposição de glucocorticóides e de volume pode precipitar uma queda rápida da Hb.
    5. EO hipoparatiroidismo pode complicar com anemia.
    6. FNo marasmo, o grau de anemia pode estar mascarado por depleção de volume e tornar-se aparente após realimentação.
    7. GA doença hepática crónica pode complicar com anemia, qualquer que seja a causa, e cursa com células em esporão e estomatócitos.
  10. 10Sobre o tratamento das anemias hipoproliferativas:
    1. AO uso liberal de transfusões de sangue associa-se a aumento da morbilidade e mortalidade.
    2. B90% dos doentes com DRC atinge níveis normais de Hb com a EPO ao fim de 4-6 semanas.
    3. CA diminuição da Hb que ocorre durante o tratamento com EPO geralmente significa infecção ou ferropenia.
    4. DA toxicidade com alumínio ou hiperparatiroidismo podem complicar a resposta à EPO.
    5. EApenas 60% dos doentes com anemia induzida por QT respondem à EPO, necessitando de doses superiores.
    6. FNão há risco aumentado de tromboembolismo ou progressão tumoral em doentes com anemia induzida por QT tratados com EPO.
    7. GA darbopoietina alfa tem menor semi-vida que a EPO.

Información

Descripción
(Hematologia) Hematologia Test sobre Capítulo 126 - Anemia ferropénica e outras anemias hipoproliferativas, creado por Frederico Guerreiro el 07/09/2016.
Idioma
Português
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Historial
Creado el 7 sep 2016 · actualizado el 28 oct 2017
Etiquetas
hematologia
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