Fichas
preguntas micro tema 1-7
Fichas del conjunto (77)
- 1Interacciones microorganismos con eucariotasSimbiosis: asociacion de dos o mas especies de organismos diferentes
mutualismo: beneficio reciproco, relacion obligada debido a que hay dependencia metabolica
comensalimos: solo uno se beneficia, para el otro no hay consecuencias - 2Que es patogenicidad? Que tipos de patogeno hay?Es la capacidad de un microorganismo de provocar enfermedad, su forma cuantitativa es la virulencia. Hay dos tipos de patogenos:
Patogeno primario o estricto: causan enfermedad en individuos sanos y se asocian a enfermedades de sintomas especificos
Patogeno secundario: se aprovechan de una brecha en el sistema inmune, pueden formar parte de la microbiota normal y colonizar. - 3Define tropismo tisularPreferencia de un microorganismo por un tejido especifico del hospedador. Determinado por condiciones (temperatura, ph, nutrientes, oxigeno), factores de crecimiento y recepetores (adhesinas)
- 4Define animal gnotobioticoAnimales sin microbiota normal o con microbiota conocida, que se utilizan para conocer el efecto de la microbiota normal.
- 5Caracteristicas de animales gnotobioticosTejido linfoide insuficientemente desarrollado, pared de los intestinos delgada, nivel bajo de anticuerpos, ciego pequeño o ausente.
Necesitan grandes cantidades de vitaminas en la dieta
Nivel metabolico inferior, menor gasto cardiaco, menor peso corporal
Mas susceptibles a infecciones - 6Define microbiota normales el conjunto de microorganismos que se localizan de manera normal en distintos sitios de los cuerpos de los seres vivos pluricelulares, tales como el cuerpo humano.
- 7Factor de virulenciafactores bacterianos o estrategias que contribuyen a la infección
- 8Define infeccionenfermedad causada por el crecimiento y multiplicacion del patogeno
- 9define biofilmUna biopelícula puede contener aproximadamente un 15% de células y un 85% de matriz extracelular. Esta matriz generalmente está formada de exopolisacáridos, que forman canales por donde circulan agua, enzimas, nutrientes, y residuos. Allí las células establecen relaciones y dependencias: viven, cooperan y se comunican a través de señales químicas (percepción de quórum), que regulan la expresión de genes de manera diferente en las distintas partes de la comunidad, como un tejido en un organismo multicelular.
- 10Define toxinaProducto microbiano que afecta a las células del hospedador, directa o indirectamente.
- 11Tipos de toxinaExotoxina: proteinas, normalmente enzimas, solubles, termolabiles que la bacteria sintetiza y libera. Se diseminan por los tejido y sistema vascular. Se encuentran codificadas en plasmidos o profagos. Tienen una inmunogenia variable, y puede ser muy letales
Endotoxina: componente de la celula que producen una respuesta inmunitaria debido a su naturaleza antigenica, pero que no son sintetizados con el objetivo de dañar al hospedador. - 12¿Qué tipos de defensas hay?Defensas inespecifcia: protegen inicialmente hasta que estén preparadas las defensas adquiridas, son las barreras fisicas, quimicas y el sistema inmune innato
Defensas adquiridas: mediadas por los antigenos, moleculas de patogenos que inducen la produccion de anticuerpos y la activacion de linfocitos especificos (sistema inmunitario especifico o adaptativo) - 13Vías de activación del complementoClásica (mediada por anticuerpos)
Alternativa (contacto de las proteinas del complemento con polisacaridos de la superficie del patogeno)
Lectinas de manosa (union de proteinas del complemento a receptores de manosa - 14Actividades del complementoProteccion frente a infecciones bacterianas, aumenta la respuesta humoral y memoria inmunologica y elimina residuos
- 15¿Qué es un superantigeno?moleculas producidas por un microorganismo o que forman parte de la envuelta de uno que pueden unirse a cualquier celula presentadora de antigenos o linfocito T. Esto activa el sistema inmunitarios y esta respuesta tan grande provoca los sintomas. Las consecuencias son la liberacion masiva de citosinas, alteraciones organicas y supresion de las respuesta inmunitarias especificas. Se e en virus de la rabia, VIH, epstein Barr.
- 16Define antibiotico, diferencia con agente quimioterapicoMolecula natural secretada por un microorganismo para impedir el desarrolo de otro. Son distintos de los agentes quimioterapico, que implican a cualquier farmaco que tenga el efecto de contrarrestar el crecimiento de otro organismo
- 17Que es el grado de toxicidad selectiva?es el indice terapeutico, que se expresa como la funcion de la dosis toxica/dosis terapeutica. La dosis toxica son los niveles de farmaco en los que el agente se vuelve demasiado toxico para el hospedador,, y la dosis terapeutica es el nivel de farmaco necesario para el tratamiento de una infeccion particular.
- 18Factores que influyen en la eficacia de un farmacoFarmacocinetica, via de administracion, concentracion del farmaco, localizacion de la infeccion, naturaleza del patogeno, resistencia natural, alergias del paciente
- 19En que consiste el sinergismo y antagonismo de farmacosSinergismo es cuando la accion bacteriana y/o bacteriostatica de dos o mas antibioticos administrados juntos e mayor que la de las drogas individuales. Suelen ser sinergicas las que actuan frente a dos estrcutras bacterianas diferentes.
Antagonismo: cuando el efecto de uno de los antibioticos contrarresta al otro. - 20Antibioticos bacterianos contra la pared celular
- 21Mecanismod e accion de beta lactamicosLos antibióticos β-lactámicos son bacteriolíticos, y actúan inhibiendo la síntesis de la barrera de peptidoglicanos de la pared celular bacteriana. La barrera de peptidoglicanos es importante para la integridad estructural de la pared celular, especialmente para los microorganismos Gram positivos. El paso final de la síntesis de los peptidoglicanos, la transpeptidación, se facilita por unas transpeptidasas conocidas como "penicillin binding proteins" (PBPs, proteínas de anclaje de penicilinas). Los β-lactámicos son análogos de la D-alanil-D-alanina, el aminoácido terminal de las subunidades peptídicas precursoras de la barrera peptidoglicana que se está formando. La similitud estructural que existe entre los antibióticos β-lactámicos y la D-alanil-D-alanina facilita su anclaje al centro activo de las PBPs. El núcleo β-lactámico de la molécula se une irreversiblemente al PBP. Esta unión irreversible evita el paso final (la transpeptidación) de la formación de la barrera de peptidoglicanos, interrumpiendo la síntesis de la pared. Es posible, además, que la inhibición de los PBPs (media
- 22Otros inhibidores de peptidoglicanoFosfomicina, cicloserina, bacitracina, vancomicina
- 23¿Como resisten los microorganismos a la vanomicina?La vancomicina se una a dos residuos de alanina terminal, por lo que la transpeptidasa no puede unir las moleculas y se forma una pared defectuosa. Lo que hacen las resistentes es que tienen una D-Ala cambiada por D-lactato, y la vancomicina no puede unirse.
- 24¿Qué tienen de especial las micobacterias y qué antibioticos se utilizan para tratarlas?Lo especial es la pared, que esta hecha con moleculas de arabinogalactano y acidos micolicos, formando una envuelta bastante hidrofobica que no permite que pase la mayoria de antibioticos. Se utilizan contra ellas la isomiazida y pirazinaida que inhibe la sintesis de AG y el etambutol, que inhibe la sintesis de arabinogalactano.
- 25Que antibioticos se utilizan para la pared celular de los hongos?Equinocandinas, que actuan sobre enzima beta 1,3 glucansintetasa, con lo que no se forma 1,3 glucano y se debilita la pared
- 26Antibioticos que alteran la membrana plasmaticaTirotricina (gramicidina -ionoforo- + tirociclina -detergente-)
Polimixinas (detergentes cationicos)
Daptomicina (perdida del potencial de membrana por salida de potasio)
Polienos -hongos- (se unen a los esteroles)
Imidazoles - 27Antibioticos que se unen a la subunidad grande del ribosoma bacterianoLincosamidas
Macrolidos y cetolidos
Estreptograminas
Fenicoles
Oxazolidinonas - 28Mecanismo MLSInhiben el alargamiento de la cadena peptidica porque se unen al ribosoma 50S, al ribosoma 23S con una afinidad de entre 10 y 20 veces mayor y bloquean la transferencia del peptidil tRNA desde el sitio A al P
- 29Antibioticos que inhiben la sintesis de proteinas uniendose a la subunidad 30STetraciclinas y aminoglicosidos
- 30Antibioticos que inhiben la sintesis de proteinas sin unirse al ribosomaAcido fusidico: impide la translocacion del peptidil tRNA desde el sitio A al P actuando sobre el factor de elongacion G
Mupirocina: inhibe la incorporacion de Ile a las proteinas - 31Antibioticos que actuan sobre los acidos nucleicos a nivel de replicacion, sobre que enzimas actuanActuan sobre enzimas girasas y topoisomerasas:
quinolonas/fluoroquinolonas - 32Antibioticos que inhibe la transcripcion, enzimasActuan sobre las RNA polimerasas bacterianas, subunidad beta. Son las rifamicinas
- 33Antibioticos que dañan el ADNNitroimidazoles y nitrofuranos. Ambos son reducidos en la celula bacteriana y entonces el farmaco activo actua contra la bacteria desestructurando el ADN
- 34¿Que es un antimetabolito?Molecula que interviene inhibiendo un proceso metabolico
- 35Farmacos antimetabolitos que actuan sobre los acidos nucleicosSulfonamidas
Dapsona y trimetoprim - 36Inhibicion de la sintesis de acido folicodesarrollo en apuntes, me da perezote copiarlo
- 37Dificultades en el diseño de antibioticos1. Los virus utilizan las enzimas y constituyentes celulares para su replicacion
2. Hay muchos tipos de virus.
3. Menor numero de dianas especificas
4. El farmaco debe pentrar en la celula
5. Necesitan activarse dentro de la celula
6. La replicacion del virus es maxima antes de la aparicion de sintomas
7. Los virus poseen muchos mecanismos de variacion - 38Ciclo del VIH1. Union del VIH a CD4 por GP120
2. Cambio de conformacion y segunda union con GP41 a CCRS
3. Perforacion de la membrana
4. Segundo cambio conformacional y fusion de las dos membranas
5. Despolimerizacion de las proteinas de la capside y liberacion del RNA viral en el citosol
6. Retrotranscripcion y creacion de cadena de DNA complementaria por retrotranscriptasa
7. Corte del cromosoma e integracion del dsDNA virico en el genoma por integrasa
8. Transcripcion y traduccion genoma, con sintesis de las proteinas de la envoltura en RE y AG y sintesis de multiproteina capside en el citosol
9. Corte de la multiproteina de la capside y maduracion de los viriones por la proteasa de la capside
10. Salida por gemacion de nuevos viriones maduros - 39¿Que proteinas son diana en el VIH y que hacen en su ciclo?Transcriptasa inversa: retrotranscripcion del RNA virico a DNA
Integrasa: integracion del DNA virico en el genoma del T helper
Proteasa de la capside: se encarga de procesar la multiproteina para dar los viriones maduros
GP41 y GP120: Son las que median la union y fusion del VIH en el Thelper. - 40Esquema de antiviricosunion: compuestos polianionicos
Fusion: enfurtivide, adamantanos
Transcripcion: imiquimod, resiquimod, ampligen rI:rC; formivirsen; guanidina y 2' hidroxibenzilbencimidina
Replicacion: aciclovir y zidovudina, azt, retrovir
Ensamblaje y liberacion: antiretrovirales oseltamovir, zanamovir - 41¿Qué antiviricos se utilizan para tratar el VIH? Contra que proteina vanCompuestos polianionicos: bloquean la union (no especificos de VIH)
Enfurtivide: impide el cambio conformacional de GP41 por lo que no se fusionan las membranas
Antiretroirales: actuan como inhibidores competitivos de la proteasa de la capside
Retrovir (zidovudina o AZT): inhibidores de la transcriptasa inversa
Nevirapina, delavirdina: inhiben la transcriptasa como inhibidor no competitivo - 42Que proteinas son las importantes en el virus de la gripe. FarmacosHemaglutina: La que utiliza pra unirse al hospedador. Vacuna
Proteina M2: Canal ionico que interviene en la fusion de la envoltura del virus con la del endosoma. Adamantanos (bloquea canales de protones, no se produce fusion in desencapsidacion de M1) - 43Mecanismo de accion formivirsenOligonucleotido antisentido que se une al mRNA del citomegalovirus. Cuando forma esta doble cadena se para la sintesis de proteinas, ademas, se une en un gen que codifica una proteina muy importante. El que este la doble cadena tiene doble mecanismo para bloquear, el primero es que el ribosoma no podra leer el RNA, el segundo es que la ribonucleasa tratara de romper el farmaco, pero no podra, porque tiene enlace P-S en vez de P-O, por lo que rompera el RNA del virus
- 44En general, como inhiben los analogos de nucleosidos?Impidiendo la elongacion de la cadena por ausencia de un 3' OH en el azucar
Impidiendo el reconocimiento y/o emparejamiento de bases - 45¿Como se cree que se genero la superbacteria SARMV?Para explicarlo hay dos teorias:
a) El ERV podria haberse lisado y el ADN que codifica para la resistencia a vacomicina se habria liberado y la cepa de SARM podia haber capturado el DNA e introducir sus genes
b) Ambas cepas pudieron contactar fisicamente y por conjugacion, ERV podia haber traspasado el plasmido con los genes de resistencia a vancomicina a SARM - 46¿Qué es una isla de patogenicidad?Es una agrupacion de genes (de resistencia la mayoria de las veces) ausentes en las cepas avirulentas y presentes en las virulentas. Es donde se encuentra el 50% de los factores de virulencia. Son elementos geneticos moviles e inestables, se denominan puntos calientos de recombinacion
- 47Estructura general de una isla de patogenicidadLa mayoria se encuentran insertadas en sitios especificos como los genes de tRNA. Estan compuestas por: genes de virulencia y genes de elementos moviles, como integrasas, elementos de insercion completos o defectuosos. Para identificarla se mira el contenido de g+c diferente
- 48Principales factores de virulencia codificados por PAIsFactores de adherencia, toxinas, sideroforos, invasinas, modulinas, efectores y sistemas de secrecion de tipo III y IV
- 49Sistema de secrecion de tipo IIIDescubierto en Yersinia, cuya virulencia depende de este sistema. Consiste en unas 25 proteinas que forman una estructura tipo jeringa que la bacteria utiliza para inyectar sus moleculas efectoras en el citoplasma de la celula hospedadora. Las moleculas efectoras pueden intentar afectar al sistema inmune suprimiendolo o mediar la creacion de nichos celulares. Es un sistema tipico de G(-). Cuando el sistema de jeringa contacta con la otra celula se genera translocasas que viajan por dentro del tunel, contactan con la celula hspedadora y hacen que las moleculas efectoras lleguen a la celula hospedadora. Solo transporta proteinas
- 50Sistema de secrecion tipo IVSistema de secrecion en el cual se produce un contacto via integrina, entonces la molecula efectora atraviesa la luz del tubo y se ancla a una molecula de la membrana del hospedador para aprovecharse de la maquinaria de fosforilacion del hospedador y realizar su funcion. La consecuencia es la produccion de una señal que puede producir desde la inhibicion del sistema inmune ahsta la modificacion del citoesqueleto de la celula hospedadora. Se puede transvasar tanto acidos nucleicos como proteinas. Se cree que el pili sexual es un tipo de sistema de secrecion de tipo IV. En H. pulori las proteinas Cag son las que hacen estos sistemas, y los genes estan en PAIs.
- 51Concepto de especie procariotagrupo de organismos con un elevado grado de similitud global que se diferencian de otros grupos relacionados con respecto a caracteres genotipicos y fenotipicos independientes
- 52Criterios de clasificacion feneticaMorfologia, disposicion de los flagelos, colonias, relacion con el oxigeno, accion de agentes fisicos (temperatura, ph, sal)
- 53¿Por que son ideales las secuencias de rRNA de la subunidad pequeña del ribosoma?1. Desempeñan la misma funcion en todos los microorganismos
2. Absolutamente necesarios para la supervivencia
3. Muy estables, cambian muy lentamente con el tiempo (no transferencia horizontal)
4. Tamaño relativamente pequeño, pero suficiente estadisticamente - 54Estructura del 16S rRNAForma regiones de tallo-lazo, bicatenarias y monocatenarias.
Hay helices universales presentes en todos los seres vivos, enumeradas del 1 al 48
En procariotas, tras 41 hay regiones exlusivas
Tambien hay regiones variables, v1 a v9, presentes solo en eucariotas. Estas regiones serviran para organismos muy proximos. Las muy conservadas para separar organismos muy alejados - 55Caracteristicas generales Phylum proteobacteriaMayor filo del dominio bacteria
Bacterias libres fijadoras de nitrogeno y muchos patogenos
Mayoria se mueve utilizando flagelos o por deslizamiento, pero las patogenas son inmoviles
Gran variedad de metabolismos, la mayoria son anaerobios, pero las patogenas suelen ser aerobias estrictas o facultativas
Nutricion heterotrofa generalmente, pero hay bacterias purpuras que son autotrofas
Principales clases son alfa, beta, gamma, delta y epsilon - 56Ciclo de vida de rickettsia, diferencia con ehrlichiaLas rickettsias inducen su fagocitosis y luego en el fagosoma producen fosfolipasas D o hemolisina L y lo degradan. Una vez en el citosol se multiplican y finalmente salen de la celula, a traves de filopodios en R. ricckettsii, por lisis celular completa en prowazekii o por gemacion en tsutsugamushi. La mayor diferencia con Ehrlichia es que este genero se queda dentro del fagosoma y se multiplica dentro inhibiendo la fusion con el lisosoma
- 57Caracteristicas rickettsiasParasitos intracelulares obligados de celulas endoteliales
Aerobios, con metabolismo oxidativo
Toman coenzimas, aminoacidos y ATP de la celula huesped
Genoma muy pequeño, similar a la del genoma mitocondrial
Transmision por picadura de artropodos
Enfermedades con fiebre y exantema
Se cultivan mal pq son intracelulares, se usan embriones de pollo
Peptidoglicano minimo (no se tiñen con Gram) y lipopolisacarido muy poco antigenico - 58Tifus exantemicoProducido por rickettsia prowazekii.
Transmisor piojos del cuerpo.
Aparicion brusca de escalofrios, dolors dorsales y musculares, cefaleas y fiebre alta. El paciente esta en estado confuso, postrado, delirante y bradicardico. Se produce un exantema en todo el cuerpo excepto en las palmas de las manos y los pies. - 59Que similaridades tienen el genero brucella con rickettsia, y en que se diferenciaAmbas son cocos pequeños, pero las rickettsias, al igual que ehrlichias permanecen dentro del fagsoma, inhibiendo que se produzca la fusion del lisosoma. Sin embargo, brucella se fusiona tambein con el RER. Ademas, una diferencia importante con el genero rickettsia y ehrlichia es que no se transmite por artropodos, sino por aerosoles, ingestion de leche contaminada etc. Es zoonotica
- 60Tropismo brucellaLas distintas especies tienen tropismo hacia animales determinados, suis hacia cerdos, ovis hacia ovejas y abortus hacia vacas. Esta ultima ademas tiene tropismo hacia el eritritol, que esta presente en utero y mamas, sobre todo en gestacion. Por esta infeccion en esa zona se producen malformaciones de la placenta y aborto
- 61Cultivo de NeisseriaAgar chocolate, debido a que necesitan productos de la lisis de eritrocitos y agar thayer martin, que en la mitad tiene antibioticos como vancomicina, colistina y nistatina, que permite diferenciar estirpes de neisseria por su patron de resistencia. Ademas neccesitan CO2 en el cultivo
- 62Capsula de N meningitidisDiferencias antigenicas (13 serogrupos diferentes conocidos), la mayoria de las infecciones estan producidas por los serogrupos A,B,CC,Y y W135, en España C.
Presencia de acido sialico por el sistema sialidasa endogeno, para evadir el sistema inmune, esto le da resistencia a la opsonizacion, destruccion por complemento o fagocitosis.
Hay diferentes grados de sialilacion ente serogrupos, por transmision horizontal de genes (el B es el que mas tiene)
Componentes altamente antigenicos de la capsula se utilizan en vacunas
El sistema de recubrimiento de acido sialico puede ocurrir via sialidasas, que son enzimas que son tanto capaces de generar acido sialico como de capturar el que es producido por la celula hospedadora
Tambien hay acido sialico en la endotoxina modificada - 63Factores de virulencia del genero NeisseriaCapsula (N. meningitidis)
Mecanismo de variacion de fase (on/off capsula) Meningitidis
Endotoxina Lipooligosacarido
Formacion de blebs
Presencia de pili
Porina
Proteinas expuesstas de la membrana, de opacidad
Proteinas modificables por reduccion
IgA hidrolasa
Competencia por el hierro (proteinas piratas)
Mecanismos de resistencia a antibioticos - 64Como es la endotoxina de neisseriaSe trata de un LPS modificado sin antigeno O, se llama lipooligosacarido. Esta formado por lipido A, core polisacaridico y acido sialico (opcional). Se trata de una endotoxina y por tanto disparará la produccion de mediadores proinflamatorios.
- 65En que consiste la variaciond e blebsSon evaginaciones de la capa externa de la pared celular, circulares que produce N. gonorrhoeae. Como tienen endotoxinas distraen al sistema inmunitario.
- 66Que funcion tienen los pilis en NeisseriaLos pilis osn una repeticion ensamblada de pilina (genes pil)
Los que son sexuales, son sistemas de screcion de tipo IV y permiten la transferencia de componentes de la bacteria al interior de la celula del hospedador
Son retractiles e importantes para la adherencia, ya que hacen que se acerquen las membranas.
Sirven como resistencia a la fagocitosis, ya que debido a que son muy numerosos el fagocito no puede contactar con la envuelta bacteriana
En N gonorrhoeae tiene una proteina terminal (c) que se recombina continuamente, por lo que hace dificil el reconocimiento en una segnda infeccion - 67Como son las porinas como factor de virulencia de neisseriaCodificadas en gener por
tienen una gran variedad antigenica en gonorrhoeae que da variantes serologicas, en meningitidis hay mas genes, pero estan mejor conservados.
Permiten el paso de nutrientes y deshechos a traves ed la envoltura de la bacteria
Participan activamente en impedir la desgranulacion de los neutrofilos cuando han sido fagocitadas por ellos
Estan en la envoltura bacteriana
Impiden la formacion del fagolisosoma
Intervienen en la adhesion entre celulas epiteliales
Evitan la destruccion de la bacteria debido a que evitan la formacion del complejo de ataque a la membrana, evitando que el complemento se una. - 68Patogenesis Neisseria meningitidisLa bacteria se adhiere y por trancitosis llega al subepitelio, luego pasa al torrente sanguineo y llega al LCR, inflamando las meninges
- 69Como se produce la trancitosis en Neisseria meningitidisLas celulas para poder producir la enfermedad pierden su capsula e inducen la fagocitosis en celulas no ciliadas del epitelio de la nasofaringe. Entonces inhiben la fusion del lisosoma con el fagosoma y atraviesan el epitelio, saliendo por la zona subepitelial y recuperando su capsula.
- 70¿Qué procesos de la N. meningitidis son los que causan los sintomas?El LOS causa la respuesta inflamatoria por activa el TNF alfa, ademas hace que se segreguen anticuerpos, que son neutralizados por las proteinas de reduccion. Esto produce los daños vasculares y el sarpullido.
Esta actuacion se puede realizar en el LCR en las meninges, y por ellos causar la inflamacion de las meninges y daño a su epitelio, con lo que se aumenta la presion intracraneal, disminuye el oxigeno y se producen los daños cerebrales - 71¿Qué síntoma es caracteristico de la meningitis bacteriana?El cuello duro o signo de Brudzinski: cuando e intenta flexionar ocurre una flexion involuntaria de rodillas y dolor.
Signo de kerming: impide la flexion de rodillas.
Tambien se produce un exudado purulento de LCR. - 72¿Qué es el sindrome de Waterhouse-Friderichsen?Es la menigococemia sin meningitis, se produce coagulacion intravascular diseminada, shock y destruccion de glandulas suprarrenales.
- 73Diferencias mas significativas de Gonorrhoeae y Meningitidis1. Gonorrhoeae tiene mas variedad antigenca en los pili, OPA y LOS
2. Gonorrhoeae sobrevive en la submucosa, meningitidis se disemina por todo el cuerpo y se dirige a SNC.
3. Mecanismo on/off en meningitidis de la capsula, gonorrhoeae lo hace en la sialilacion de los LOS
4. Gonorrhoeae tiene proteinas de superficie especificas que varian antigenicamente
5. Presencia de blebs - 74¿En qué enfermedad se produce el eflujo de polimorfonucleares?En la gonorrea.
- 75Nombra los factores de virulencia de bordetella pertussisAdhesinas: pertusinas, fimbrias de tipo 2 y 3, hemaglutinina filamentosa, pertacctina, factor de colonizacion traqueal
toxinas: pertusina, citotoxina traqueal, toxina adenilato ciclasa, toxina dermonecrotica
BrkA - 76Que es la pertusinaEs una toxina de doble componente (A-B). Es multimerica:
La subunidad S1 inactiva a un inhibidor de la adenilato ciclasa, aumentando el AMPc incrementando descontroladamente las secreciones respiratorias.
La subunidad S2, S3, S4 y S5 se unen a celulas ciliadas y receptores CR3 de los fagocitos - 77Que proteinas de la pertussis producen los sintomas de la tosferinala pertusina S1 y la adenil ciclasa, hemolisina. Ambas proteinas hacen que aumente el AMPc, con lo que se aumentan las secreciones respiratorias.
La toxina dermonecrotica tiene efecto vasoconstirictivo y produce migracion leucocitaria a espacios extravasculares y hemorragia, que producen daño celular
Información
- Descripción
- microbiologia II Fichas sobre preguntas micro tema 1-7, creado por María Dorta el 22/11/2017.
- Creado por
- María Dorta
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