Fichas
Molekularbiologie
Fichas del conjunto (161)
- 1Was versteht man unter Transmembrantransport?Über den Transmembrantransport werden Proteine vom Cytosol in die Mitochondrien, die Peroxisomen, die Plastiden und in das ER transportiert
Mittels Proteintranslokatoren, die in der Membran sitzen findet der Transport statt
Proteine muss entfaltet sein, damit es durch den Translokationskanal
passt - 2Was versteht man unter dem Begriff Cytoplasma? Wann verwendet man Cytosol?Cytoplasma = die Zelle ausfüllender Bestandteil: alles was sich zwischen Plasmamembran und Nukleus befindet
Cytosol = Cytomlasma Bestandteile ausgenommen der Membranumgrenzten Organellen; alle löslichen Bestandteile des
Cytoplasma - 3Welche Aussage trifft in Bezug auf die Lipidzusammensetzung von zellulären Membranen nicht zu? Die beiden Lagen eines Membran – Bilayers können unterschiedlich zusammengesetzt sein Mmebranen unterschiedlicher Organellen können unterschiedlich zusammengesetzt sein Phospholipid-serin wird während der Apoptose von der inneren in die äußere Lage der Plasmamembran transportiert Cholesterol senkt die Steifigkeit von Membranen Seltenen Lipide können als Signalmoleküle fungierenNicht richtig:
Cholesterol senkt die Steifigkeit von Membranen - 4Welche Proteine vermitteln Lipid-Bilayers-Fusion?V-SNARES auf Vesikeln
T-SNARES auf Zielmembran - 5Warum benötigt man für die Membranfusion im sekretorischen Weg Energie?GTP-Splatung um Prozesse in Gang zu bringen
Kraft zum Aufbrechern der Hydratisierung der Membranoberfläche wird von SNARE-Proteinen aufgebracht
Die Bindung der SNARE-Proteine liefert die Energie für die Membranfusion
ATP-Hydrolyse durch NSF liefert Energie direkt - 6Worin unterscheidet sich der genetische Apparat der Prokaryonten von dem der Eukaryonten? In Chromosomen organisiert, Histone vorhanden In Chromosomen organisiert, nicht durch eine Membran von Cytoplasma getrennt, Histone vorhanden DNA ringförmig, nicht durch eine Membran vom Cytoplasma getrennt DNA Ringförmig, Histome vorhandenRichtig:
DNA ringförmig, nicht durch eine Membran vom Cytoplasma getrennt - 7Was ist eine Protease?Ein proteolytisches Enzym
Baut Proteine ab, indem es einige ihrer Peptidbindungen hydrolysiert -> Zerlegung in Aminosäuren
z.B. Trypsin - 8Was ist Ubiquitin?Zerstörungssignal
Besteht aus 76 Aminosäuren
C-Terminus ist Anknüpfungsstelle für Seitenketten von Lysin
Wird durch Konjugationskaskade, vermittelt durch einen Proteinkomplex, welcher eine E3-Ligase enthält, kovalent an ein Protein gekoppelt - 9Was ist ein Proteasom?Großer Proteinkomplex im Cytosol, der cytosolische Proteine und lösliche Proteine im Kern abbaut
Proteine werden mittels Ubiquitinierung oder anderen Mechanismen zum Abbau markiert
Besitzt zentralen Zylinder, indem sich Proteasen befinden - 10Was versteht man unter Gated-Transport?Kerntransport
Transport von Proteinen aus dem Cytosol in den Kern
Transport läuft über Kernporen, die die innere und äußere Kernmembran durchziehen - 11Was sind Kernporen?Fungieren als selektive Schleusen
Rand besteht aus 8 Proteinkomplexen (gebildet von Nucleoporinen)
Transport in beide Richtungen möglich
Transport notwendig für Makromoleküle, kleine ungeladene Moleküle können einfach diffundieren - 12Wie erreichen neusynthetisierte Proteine ihren Bestimmungsort in der Zelle?Sie enthalten in ihrer Peptidsequenz eine Signalsequenz, die von spezifischen Rezeptoren oder Transportfaktoren erkannt werden
Nuklear localisation sequenz (NLS):
Kernlokalisierungssequenz
Importsignal
Vorwiegend basische Aminosäuren
Hoch spezifisch
ER –Signalsequenz:
Wird von Signalerkennungspartikel (SRP) erkannt und gebunden
SRP vermittelt gemeinsam mit
SRp-Rezeptor die
Proteinlokalisation in das ER - 13Was versteht man unter der Kotranslationalen Proteintranslokation?Überführung der Proteine in das ER, bevor die Synthese des Proteins abgeschlossen ist
Es gibt 2 Komponenten, welche die wachsende Polypeptidkette mit
ER-Signal zur ER-Membran geleiten:
1. Signalerkennungspartikel (SRP) aus dem Cytosol, das an ER-Signalerkennungssequnenz bindet sobald diese aus dem Ribosom austritt
2. SRP-Rezeptor, der in der ER-Membran verankert ist und SRP erkennt und bindet
Polypeptidkette wird durch Translokationskanal ins ER-Lumen gefädelt (sec 61 Komplex) - 14Was versteht man unter der posttranslationalen Proteintranslokation?Proteine werden vollständig im Zytoplasma synthetisiert und anschließend durch die ER-Membran transportiert
Vermittelt durch sec61-Translocon - 15Welche Aussage zur Kompartimentalisierung der Zelle trifft nicht zu? Kompartimente sind durch Lipid-Membranen voneinander getrennt Proteine können „Adress-Codes“ in ihrer Peptidsequenz enthalten, die ihre subzelluläre Lokalisation bestimmen Unterschiedliche Kompartimente können unterschiedliche biochemische Milieus enthalten Transport von Proteinen zwischen Kompartimenten kann durch Transmembran-Transporter erfolgen Kleine geladene Moleküle können auch ohne Transporter durch Membranen diffundierenNicht richtig:
Kleine geladene Moleküle können auch ohne Transporter durch Membranen diffundieren - 16Welche Aussage zu zellulären Membranen trifft nicht zu? Cholesterol senkt die Fluidität von Membranen Cholesterol erhöht die Permeabilität von Membranen Negativ-geladenes Phosphatidylserine ist an der Innenseite der Plasmamembran angereichert Glycolipide sind an der Außenseite der Plasmamembran angereichert Phosphatidyl-Inositol ist ein Lipid, das als Signalmolekül fungieren kannNicht richtig:
Cholesterol erhöht die Permeabilität von Membranen - 17Wie bindet die COPII Komponente Sar1 die Membran während der Vesikelbildung? Bitte korrekte Antwort ankreuzen. durch eine Transmembran-Domäne durch eine amphipathische Helix durch einen Lipid-Anker durch einen Glykosylphosphatidylinositol-(GPI)-Anker durch Bindung an ein integrales MembranproteinRichtig:
durch eine amphipathische Helix - 18Welches der folgenden Proteine hat keine GTPase Aktivität? Sar1 ARF Ras Rab5 Sec61Richtig: Sec61
- 19Welche Aussage zum Transport zwischen ER und Golgi-Apparat trifft nicht zu? Residente ER-Proteine (z.B. Chaperone) haben eine KDEL-Sequenz. Der KDEL-Rezeptor bindet die KDEL-Sequenz. KDEL wird nach Bindung abgespalten. Die Bindung von KDEL and den KDEL-Rezeptor erfolgt im saureren Milieu des „ER-to-Golgi-Intermediate-Compartment“ (ERGIC) Der Rücktransport zum ER erfolgt durch COPI Vesikel.Nicht richtig:
KDEL wird nach der Bindung abgespalten - 20Welche Aussage beschreibt das biochemische Milieu vom späten Endosom/Lysosom im Vergleich zum frühen Endosom am besten? es ist stärker oxidierend es ist stärker reduzierend es hat einen geringeren pH es hat einen höheren pH es besteht kein UnterschiedRichtig:
Es hat einen geringeren pH - 21Welcher dieser Faktoren ist nicht Bestandteil der Clathrin-vermittelten Endozytose? AP-2 Adaptor Protein Sar1 GTPase dynamin GTPase ClathrinNicht Bestandteil:
Sar1 GTPase - 22Welches Molekül markiert das frühe Endosom und bestimmt damit dessen Proteinzusammensetzung? PI(4,5)P2 Rab7 PI(6)P Rab5 Sar1Richtig:
Rab5 - 23Welche der folgenden Aminosäuresequenzen könnte dafür sorgen, dass ein Protein vom Kern ins Zytoplasma exportiert wird? KRPAATKKAGQAKKKK PKKKRKV LQLPPLERLTL RRRRRRRRRRichtig:
LQLPPLERLTL - 24Welche Aussage trifft auf den Nukleus zu? Er besteht ausschließlich aus DNA und Protein. Er ist von einer Membran umgeben. An ihm läuft die Translation ab. Er wird an den akrozentrischen Chromosomen organisiert.Richtig:
Er wird an den akrozentrischen Chromosomen organisiert - 25Welche zellulären Vorgänge laufen im Zellkern ab? (I) Translation, (II) Spleißen, (III) Transkription, (IV) DNA-Replikation I, II, IV I, II, III, IV II, III, IV III, IVRichtig:
II, III, IV - 26Welche Aussage trifft nicht auf unsere DNA zu? Chromatin besteht ausschließlich aus Nukleinsäuren. Ein weibliches Genom besteht aus 23 verschiedenen Chromosomen. Das menschliche Genom besteht aus 6 Milliarden Basenpaaren im diploiden Satz. Pro Basenpaar steigt die Helix um 3,4 Å.Nicht richtig:
Chromatin besteht ausschließlich aus Nukleinsäuren - 27Welche Aussage trifft nicht auf Kernporen zu? Ihre Größe beträgt etwa 100nm x 200nm. Ihre Anzahl beträgt ca. 10.000 pro Kern. Kernporen sind keine „Löcher“ in der Kernmembran, sondern hochmolekulare Proteinkomplexe. Sie weisen eine 8-fache Radialsymmetrie auf.Nicht richtig:
Ihre Anzahl beträgt ca. 10.000 pro Kern - 28Worin unterscheidet sich der genetische Apparat der Prokaryoten von dem der Eukaryoten? (I) DNA ringförmig, (II) in Chromosomen organisiert, (III) nicht durch eine Membran vom Cytoplasma getrennt, (IV) Histone vorhanden II, IV II, III, IV I, III I, IVI, III
- 29Welche Aussage zu G-Protein gekoppelten Rezeptoren (GPCR) trifft nicht zu? Es gibt mehrere Hundert verschiedene GPCRs im Menschen. Nach Bindung des Liganden aktivieren GPCRs monomere GTPasen wie z. B. Ras. Die aktivierten GTPasen sind membran-gebunden. GPCR aktivieren z. B. die Produktion von cAMP. GPCR stimulieren z. B. die Produktion von IP3 und DAG.Nicht richtig:
Nach Bindung des Liganden aktivieren GPCRs monomere GTPasen
wie z. B. Ras. - 30Signaltransduktion: Welche Aussage zum MAP-Kinase Reaktionsweg trifft nicht zu? Bindung von EGF aktiviert die Kinase-Aktivität des EGF-Rezeptors Der aktivierte EGF-Rezeptor aktiviert ein RAS-GEF RAS wird durch die Bindung von GDP aktiviert -> wird nämlich durch GTP akitivert aktiviertes RAS aktiviert die MAP-Kinase Kaskade MAP-Kinase kann eine Vielzahl von Proteinen phosphorylierenNicht richtig:
Ras wird durch die Bindung von GDP aktiviert (wird nämlich durch GTP aktiviert) - 31Was versteht man unter ERAD?ER-assoziierte Degradation
Entsorgung von Fehlgefalteten (toxischen) Proteinen aus dem ER, die dann im Cytosol abgebaut werden
Trägt entscheidend zur Proteostase bei,
Abbau kann Teil von Signalweg sein
Baut auch funktionelle, aber partiell fehlgefaltete Proteine ab
ER „fühlt“ den Faltungsstatus seiner Proteine und passt Translation und Faltungsmechanismus an (Unfoldet protein respons) - 32Was sind Mitochondrien und wie erfolgt der Proteintransport?„Kraftwerk“ der Zellen ATP Synthese
Besitzen ein komplexes genetisches System, eigene biosynterische Maschinerie - 33Komplexe im TransmembrantransportTom: Translokation durch die äußere Membran
Tim23: lösliche Matrixproteine und einige Proteine der inneren Membran
Tim22: innere Membranproteine z.B.:
Transporter
SAM: vor allem ß-Barret – Proteine der äußeren Membran
OXA: Insertion von Matrix-Proteinen in die innere Membran - 34Wie werden Zellbestandteile abgebaut?Im Lysosom:
Abbau von Plasmamembran und endosomen Proteinen
Endocytose: Aufnahme von Flüssigkeiten, großen und kleinen Molekülen, Mikroorganismen
Autophagie: defekte Organellen, Protein – Aggregaten, intrazelluläre Parasiten
Im Proteasom:
Abbau von Löslichen Proteinen durch ubiquitin – Proteasom –System
Ubiquitin wird durch Proteinkomplex kovalent an abzubauendes Enzym gebunden und dient als Abbausignal
Proteasom erkennt ubiquitin - Markierung und Protein wird im inneren des Zylinders durch Proteasen abgebau - 35Welcher dieser Prozesse ist nicht Bestandteil der erfolgreiche Proteinreifung im ER? Faltung Ausbildung von Disulfit Brücken N –glykosylierung Ubiquitinierung OligomerisierungNicht Bestandteil:
Ubiquitinierung - 36Wie heißen die 3 Sensoren im ER, die den Faltungs Zusatnd der ER-Proteine weitergeben können?IRE1, ATF6, PERK
- 37Wie bezeichnet man den Prozess, durch den terminal missgefaltetet ER-Proteinen abgebaut werden?ERAD = ER assoziierte Degradation
- 38Wie heißen die beiden translokationskomplexe imMitochondrium, die für lösliche Matrix-Proteine gebraucht werden?Tom: für die Translokation durch die äußere Zellmembran
Tim23: für die Translokation durch die innere Zellmembran - 39In welchem Kompartiment findet N-Glykosylierung statt?im ER
- 40In welchem Kompartiment findet O-Glykolisierung statt?im Golgi Apparat
- 41Wie hängen Proteinfaltung und Zelltod zusammen? Was hat das mit der Krebstherapie zusammen?Akkumulation von missgefalteten Proteinen erzeugt Protein-Stress
-> durch Sensoren im ER detektiert
Unfoldes-Protein-Respons Faltungsfaktoren und Komponenten des
Ubiquitin-Proteasom-Systems werden hochgeregelt und Translation
damit reduziert
Wenn der Stress sehr stark oder anhaltend ist wird Apoptose ausgelöst
Tumorzellen haben eine hohe Proteinsynthese Pharmakologische
Hemmung des Proteasoms kann Apoptose auslösen - 42Was sind wichtige Maturationsschritte einer neusynthetisierten Proteins nach Translokation ins ER?Glykolysierung (N)
Faltung
Oligomerisierung
Disulfitbrückenbindung - 43Was sind COP I beschichtete Vesikel?Sind mit COP (= Coat Protein Komplex) beschichtet
ARF (GTPase) initiiert die Mantelmontage
Retrograder Transport: Transport von Lipiden und extrazellulären
Proteinen von der cis – Seite des Golgi-Apparat in Richtung ER - 44Was sind COP II beschichtete Vesikel?Ebenfalls mit COP beschichtet
Sar1 als GTPase beginnt Membran zu biegen und dient als Assemblierungskeim
Sec 23/24 und sec 13/31 sind an der Verformung der Membran beteiligt
Anterogerner Transport: sekretorischer Transportweg von ER nach
Außen bzw. durch das Endosom zum Lysosom - 45Was ist der ESCRT-Reaktionsweg und was vermittelt er?Endosomaler Sorting Complex required for Transport
ESCRT – Maschinerie besteht aus mehreren Proteinkomplexen (ESCRT 0 bis ESCRT III)
Übernimmt Sortierung von ubiquitinierten Proteinen in die intraluminaren Vesikel der multivesikulären frühen Endosomen
Das multivesikuläre Endosom fusioniert dann mit bereits existierenden späten Endosomen oder Lysosomen wo dann der
Abbau stattfindet - 46Nennen sie drei verschiedenen Typen von intrazellulären Transportvesikeln, die durch die Protein-Ummantelung (Coats) definiert werden?COP I Vesikel
COP II Vesikel
Clathrin beschichtete Vesikel - 47Welcher Vesikeltyp vermittelt den Retrogenen Transport vom Golgi-Apparat zum ER?COP I Vesikel
- 48Was sind die Komponenten des COP II Vesieklaufbaus?Sar1 (induziert Assemblierung)
Sec 23/24
Sec 13/31 - 49Welches Enzym modifiziert Proteine mit dem Signal für den Tranport zum Lysosom?Die GlcNAC-Phospha-Transferase hängt N-Acetylglucosamin an
- 50Nennen Sie drei verscheidenen Intrazelluläre TransportvesikelCOP I
COP II
Clathrinbeschichtetes Vesikel - 51Welcher Mechanismus sorgt dafür, dass während der Endolysosomalen sortierung Membrankomponenten nor vor dem Abbau vom Zytosol getrennt werden?ESCRT-Pathway
- 52Wie moduliert Clathrin EGFs?Clathrin beschichtet intrazelluläre Vesikel, die dem Transport verschiedener Faktoren und Proteinen dienen
Damit die Zelle nicht durchgehend Wachstumssignale erhält, muss der
Wachstumsfaktor EGF zum Lysosom transportiert werden, was durch
die clathrinbeschichteten Vesikel geschieht - 53Wie erfolt der Transport vom Golgi Apparat zurück zu ER nachdem Proteine fälschlicher Weise dorthin gelangt sind?Retrograder Transport
ER- residente Proteine besitzen als Kennzeichnung einen KDEL-Schwanz
Werden im saurem Milieu des ERGIC von KDEL-Rezeptoren erkannt und gebunden
CPO I Vesikel transportieren zurück zum ER - 54Nenne sie drei Komponenten die durch Rezeptorvermittelte Endozytose in Zellen aufgenommen werden.LDL-Partiekl (Cholesterol
EGF (epidermal growth factor)
Transferrin (Eisen) - 55Wie viele Nukleoli könnte es theoretisch maximal in jeder Zelle geben? Und wie viele findet man meist tatsächlich?Nukleoli werden von den Nukleolus organisierenden Regionen gebildet (NORs) sekundäre Einschnürungen der 5 eukaryotischen Chromosomen (13,14,15,21,22)
Theoretisch gäbe es daher bis zu 10 Nukleoli (wegen 2n)
Meist nur 2-3 , weil sich verschiedenen NOR-Chromosomen einen
Nukleolus teilen - 56Welche zelullären Vorgänge laufen im Kern ab?Spleißen
Transkription
DNA Replikation - 57Welche Aussage auf den Kern Zytoplasma Transport trifft nicht zu? Direktionalität des Transports wird über Zusammensetzung der Kernporen erreicht Es gibt Import und Exportrezeptoren NUPs bilden 3D Netzwerk Transportsignale werden nicht abgespaltenTrifft nicht zu:
Direktionalität des Transports wird über Zusammensetzung der Kernporen erreicht - 58Warum wird NLS eines Proteins nach Erreichen des Zellkerns nicht abgespalten?Kernhülle löst sich bei Zellteilung auf
Proteine müssen nachher wieder in den Kern gelangen - 59Was trifft auf Histone nicht zu? Werden für Nukleosom aufbau benötigt Sie sind im Nukleolus Sie sind basisch wegen hohem Lysin-Arginin-GehaltTrifft nicht zu:
Sie sind Nukleolus
Sie sind basisch wegen hohem Lysin-Arginin-Gehalt - 60Wo werden Histone synthetisiert?An den Ribosomen außerhalb des Zellkerns
- 61Welche Zellen sind sekundär kernlos?Erythrozyten
- 62Aus was bestehen Intmediärfilamente? Wo befinden sie sich?Verschiedene Typen polymerisierter Proteinmonomere
Im Cytoplasma
Im Zellkern als Kernlamina - 63Geben Sie vier Beispiele für importiertes Material vom Zytoplasma in den ZellkernHistone
Polymerasen
Transkriptionsfaktoren
Genregulatorische Proteine - 64Welche Polypeptidsequenzen signalisieren den Im oder Export in/aus den/dem Kern?import: NLS viel Lys, Arg (basisch)
export: NES (hydrophob) - 65Für welchen Transport ist Ran verantwortlich?Ran = GTPase
Kerntransport
Transportiert exportine und importine Moleküle vom Zellkern in das Zytoplasma - 66Was sind NUPs und welche Rolle spielen sie?NUP = Nukleosporen
Proteine, die den Kernkomplex bilden
Interagieren mit Transportrezeptoren (Exportinen und Importinen) - 67Wie können sie die Funktion eines Gens auf post-transkriptioneller Ebene on Säugerzellkulturen hemmen?Durch RNA Interferenz durch micro RNAs, die vom Genom kodiert sind
Sie binden an die 3' UTS (Untranslatierte Region) von mRNAs (meist eliminieren sie diese auch)
Reduktion der Genexpression - 68Auf welcher Ebene der Genregulation wirken microRNAs?Sie helfen bei der mRNA Stabilität
Sie reduzieren posttranskriptional die Genexpression - 69Durch welchen Mechanismus wird generell die Translation herunter geregelt?Durch Halbwertszeit der mRNAs
2 Mechanismen des Abbaus:
Prozessive Verkürzung des Poly-A-Schwanzes
Regulierte Abspaltung des ganzen Poly-A-Schwanzes - 70Durch welche 5’UTR Struktur können mRNA trotz Hemmung translatiert werden?IRES = interne Ribosom Eintrittsstelle
Spezifische Sekundärstruktur der mRNA, die ohne weitere Initiationsfaktoren die Bindung der mRNA an die Ribosomen
vermitteln - 71Wie viele Proteine liegen in einer Zelle vor?10.000 - 20.000
- 72Warum sagt die stärke eines qrt-PCR-Signals nur bedingt etwas über die Genproduktivität aus?Sie gibt nur Aussage über das mRNA Level
- 73Nenne sie zwei Posttranskriptionelle Modifikationen, sowei deren Auswirkungen auf den ProteinMethylierung durch Methyltransferase unterstützt die Bildung des Histoncodes
Phosphorylierung durch Kinasen bringt Proteine n größrer Komplexe ein
Polyubiquitinierung durch Ubiquitin-Ligasen markiert Protein für den
Abbau - 74Wie überprüft man ob man wirklich DNA in der Aufgereinigten Lösung hat?Mittels Färbung: Farbstoff, der selektiv DNA anfärbt
- 75Wie kann man die Länge von DNA-FRagmenten bestimmen?Mittels Gelektrophorese
Vergleich mit Längenmarkern - 76Was sind Isoschizomere?Verschiedene Restriktionsenzyme, die die gleiche Erkennungssequenz schneiden
- 77Was ist Staraktivität?Restrinktionsenzym schneidet bei falsch eingestelltem pit anders als
üblich - 78Wie kann man DNA vermehren?Mittels PCR
- 79Was ist RT-PCR?Reverse-Transkriptions PCR (mRNAs in cDNAs umgewandelt und mittels PCR amplifiziert)
- 80Was ist RTQ-PCR?Quantitative Echtzeit PCR Amplifizierung der Nukleinsäuren, die mit
Fluoreszenz Signalen markiert sind Beobachtung und Quantifizierung
der Menge möglich (Fluoreszenz nimmt proportional zum Produkt zu) - 81Was sind microarrays?Enthalten Vielzahl von Testfeldern aus engstem Raum
z.B. um mRNA Menge bestimmter Gene nachzuweisen - 82Was ist das generelle Prinzip von Antimitotika?Stoppen Mitose
werden als Medikamente gegen Krebs eingesetzt - 83Nenne sie die Schritte, welche die Genexpression regulierenKontrolle der Transkription
Kontrolle der RNA Verarbeitung
Kontrolle des RNA Transport
Kontrolle des mRNA Abbau
Kontrolle der Translation
Kontrolle der Proteinaktivität
Kontrolle der Protein-Degradierung - 84Nennen sie die Wege, wie Geaktivatorproteine die Chromatinstruktur ändern können um die Transkriptio zu initiierenHiston-Entfernung
Histon Austausch/Ersatz
Nukleosom umbau
Spezifische Histone Modifizeriung - 85Nennen sie die Funktionswege, wie Genrepressorproteine das Chromatin modifizieren könnenKompetitive DNA Bindung
Direkte Interaktion mit generellem Transkriptionsfaktoren
Rekrutierung von Chromatin modulierenden Komplexen - 86Warum kann man durch die Transkription eines Gens mehrere Proteine erhalten?Durch differentielles/alternatives Spleißen
- 87Wie wird der Transkriptionsfaktor NFkB unter nicht stimulierten Bedingungen inaktiviert?Durch Bindung an IkB (Inhibitor)
- 88Nenne sie zwei Reaktionswege, die durch GPCRs aktiviert werdenSignalweg über CAMP
Signalweg über IP3, DAG, Ca2+ - 89Erklären sie den MAP – Kinase Reaktionsweg und seine FunktionenMAP = mitogen activated protein
Wachstumsfaktor bindet extrazellulär an RTK und aktiviert diesen
RTK leitet Signale über Kaskaden an Ras weiter
Ras wird durch den Austausch von GDP durch GTP (GEF) aktiviert
3 Komponentenmodell:
• Ras phosphoryliert und aktiviert MAP-Kinase Kinase Kinase (Raf)
• Raf phosphoryliert und aktivert Map Kinase Kinase (Mek)
• Mek phosphoryliert und aktivert Map Kinase (Erk)
Erk phosphoryliert viele verscheidene Proteine, wodurch die Genexpression und Proteinaktivität reguliert wird komplexe
änderung des Zellverhalten - 90Was ist RAS und warum wir Ras auch als biologischer Schalter bezeichnet?Ras = monomeres G-Protein, welches unter anderem beim Signaling
eine wichtige Rolle spielt
Biologischer Schalter:
GTP gebunden = aktiv
GDP gebunden = inaktiv
GEF (guanin exchange faktor) stimuliert den Austausch von GDP durch GTP
GAP (GTPase activating Protein) stimuliert die Hydrolyse zu GDP - 91Nennen Sie 4 Formen der interzellulären signalübertragungEndokriene über Blutbahnen
Parakrin an umliegende Zellen
Neuronal entlang von Axonen
Kontaktabhängig über oberflächengebundenen Signalmoleküle und Rezeptoren - 92Was ist der schnelle weg der Reaktionsmöglichkeit?Intrazellulärer Signalweg
- 93Was ist der langsame Weg der Reaktionsmöglichkeit?Veränderte Proteinsynthese
- 94Warum brauchen Steroid und Thyroidhormone keine Rezeptoren an der Plasmamembran?Hydrophobe Signalmolekühle
Werden mittels carriern zu Zellen transportiert
Passieren alleine die Zielmembran
Binden an Intrazelluläre Rezeptoren - 95Nenne sie zwei Beispiele für Signaltransduktion durch Enzymgekopplete RezeptorenRTK (Rezeptor Tyrosin Kinase):
RAS – MAP Kinase Weg
Tyrosin-Kinase assozierte Rezeptoren:
JAK – STAT Weg - 96Woran ist der Notch Siganlweg beteiligt?Meist genutzter Weg während embryonalen Entwicklung
Schlüsselfunktion bei der Zelldifferenzierung - 97Welche sind die Hauptregulatoren des Zellzyklus?Glycin abhängige Kinasen (CDKs)
G1/S – Cyklin
S-Cyklin
M-Cyklin - 98Nennen sie die drei Mechanismen, wie CDKs reguliert werden könnenPhosphorylierung und Dephosphorylierung durch Kinasen und
Phosphatatsen:
Einfache Phosphorylierung = CDKs aktiv
Zweifache Phosphorylierung = CDKs inaktiv
Cyclinabhängige Kinasen Inhibitoren (CKI) Synthese und Abbau der
CDKs
Proteolyse: Synthese und Degradation der Cycline (durch ubiquitin –Proteasom – System) - 99Was kontrolliert der M-Phase Checkpoint?Prüft ob Chromatin-paare bipolar an die spindeln angeheftet sind
Wahrscheinlich fühlt er die Spannung zwischen den Kinotochern
Kann wartensignal an die APC/C-Ubiquitin-Ligase senden um das Voranschreiten durch die Metaphase – Anaphase zu unterbrechen - 100Nennen sie die wichtigsten Substrate von SCF und APCSCF:
ubiquitiniert p27 (=CKI) CDK und aktiviert Eintritt in nächste Phase
APC:
ubiquitiniert Securin Aktivierung der Seperase zu Beginn der Anaphase
ubiquitiniert Cyclin B/M-Cyclin beim Austritt aus der Mitose - 101Was sind Chromatide?eine der beiden Kopien eines duplizierten
Chromosoms, die durch die DNA Replikation in der S-Phase gebildet
werden - 102Was ist das Centromer?eingeschnürter Bereich eines mitotischen Chromosoms, an dem die Schwesterchromatiden zusammengehalten werden, hier bildet sich das Kinetocher
- 103Was ist das Centrosom?Zentral angeordnetes Organell in Tierzellen, dass der Primärort der Mikrotubuli Organisation ist und während der Mitose aus Spindelpol wirkt
- 104Was ist das Centriol?kurze zyklische Anordnung von Mikrotubuli; ein Centriolenpaar wird gewönlich im Zentrum eines Centrosoms bei Tierzellen gefunden
- 105Was ist der Kinetochor?komplexe Struktur aus Proteinen auf einem mitotischen Chromosom, an die sich Mikrotubuli anlagern; bildet sich auf
Centromer - 106Was ist der Mikrotubulus?lange, hohle, zylindrische Struktur aus dem Protein Tubulin; eine der drei Hauptkassen von Filamenten des Cytoskeletts
- 107Was ist der Midbody?besteht aus Bündeln von Mikrotubuli welcher sich am Ende der Zellteilung zusammenpresst letzte Verbindung zwischen den Zellen
- 108Was sind „Checkpoints“ der Zellteilung? Welche gibt es?Checkpoints prüfen Bedingungen die in jedem Schritt erfüllt sein müssen senden molekulare Signale, die Zellzyklus Progression anhalten oder anstoßen
G1/S-Phase Checkpoint:
Sind die Wachstumsbedingungen ok?
Ja, CKI p27 wird durch SCF – Ligase abgebaut
G2/M-Phase Checkpoint:
Lief die Replikation erfolgreich? Nein, cdc25 Phosphatase wird inaktiviert keine CDK1 Aktivierung
M-Phase Checkpoint:
Sind die Chromatidenpaare korrekt an die Spindel geheftet? Ja, Cyclin b und Securin wird durch die APC/C-Ligase abgebaut - 109Was ist Cyklin? Was bewirkt Cyklin B?Cyclin: Protein, dessen Konzentration während des Zellzyklus periodisch schwankt; aktivieren CDKs und kontrollieren damit den Fortschritt durch den Zellzyklus
Cyclin B: M-Cyclin bei Wirbeltieren; bildet Komplex mit CDK und löst am Ende der G2-Phase frühe Mitose Ereignisse aus - 110Die Freisetzung welchen Faktors aus den Mitochondrien löst der intrinsische Aktivierungsweg der Apoptose aus?Cytochrom C
- 111Was ist die enzymatische Aktivität von Caspasen?Caspasen sind Proteasen
Enzym, das Proteine durch Hydrolyse einiger ihrer Peptidbindungen zwischen Aminosäuren spaltet - 112Nennen sie die Initiator-Caspase im intrinsischen Aktivierungsweg der ApoptoseProcaspase 9
Effektor Procaspasen 3,6,7 - 113Nennen sie die Initiator-Caspase im extrinsischen Aktivierungsweg der ApoptoseProcaspase 8,10
Effektor Procaspasen 3,6,7 - 114Wie wirkt das anti apoptotische BCL2-Protein?Durch Inaktivierung der pro-apoptatischen Bax und Bak Proteine
- 115Was versteht man unter Nekrose und Apoptose?Nekrose = unkontrolliertes Absterben und Desintegration
Apoptose= programmierter Zelltod - 116Was ist mTOR, wie wird es reguliert? Was wird durch mTOR gesteuert?Mammalian target of rapamycin
Ist einer Serin/Threonin-Kinase, die im Komplex mit anderen Proteinen das Zellwachstum reguliert
Integriert Zellwachstumssignale und Informationen über Nährstoffversorgung
Aktiviert Wachstum von Zellen durch Stimulation von Translation und hemmt die Autophagie
Aktiviert durch Wachstumsfaktoren, Nährstoffe
Inaktiviert durch Stress, Rapamycin - 117Welche Proteine sind essentiell für den Aufbau und erhalt der Adherens Junctions? Wie werden diese Proteine reguliert?Cadherine, reguliert durch Ca2+ führt zu Dimerisierung
P120 (δ-Catenin)
ß-Catenin
Delta catenin
Vinalin - 118Nennen sie die Bestandteile des BindegewebesProteoglykane
Faserige Proteine: Elastin und Collagen
Adhäsionsproteine (Glykoproteine): Laminin und Fibronechin - 119Wodurch wird die Elastizität des ECM kontrolliert?Durch den Elastingehalt:
Kollagen + Proteoglycane - 120Was sind Proteoglycane? Nenne sie drei spezifische FunktionenWichtigste ECM-Füllersubstanzen
Bestehen aus Proteinkern und GlycosaminoGlykanen (GAGs)
Funktionen:
Verstärkung von Zell-Substrat-Verknüpfung
Unterstützden die Migration von Zellen durch die ECM (hält
Raum zwischen den Zellen frei (Spacer)
Können bei Migration helfen die Zielorte zu finden (manche sind adhäsionsfördernd andere wirken abstoßend) - 121Welchen molekularen Effekt haben die negativen Ladungen an ProteoglycanenGAGs haben durch Sulfatgruppen negative Ladung
Abstoßung der negativen Ladungen, gesamtes Molekül wird starr
Hält Raum zwischen den Zellen frei Zellen können besser migrieren und profilieren (da kein Druck von außen) - 122Warum ist Kollagen ein wichtiger ECM-Bestandteil?Hauptkomponente
Ca 25-30% der gesamten Proteinmenge im Körper
Sorgt für Widerstand gegen Zugkräfte
Bestimmt mit Proteoglykanen gemeinsam die ECM-Festigkeit - 123Wichtige Adhäsionsmoleküle neben Kollagen?Laminin und Fibronectin
- 124Was sind Integrine? Wie werden sie aktiviert?Transmembran Glycoproteine
Vermitteln die Zell-Matrix-Verknüpfung
Heterodimere aus je α- β – Einheit
Outside – in - signaling: Ligandenbindung außerhalb der Zelle, Aufrichtung: Auslösen von Reaktionen innerhalb der Zelle
Inside – out – Signaling: Interne Talin-Bindung, Aufrichtung: Auslösen
von Reaktionen außerhalb der Zelle - 125Wie wird die Aktinpolymerisation durch Focal-Adhesion stimuliert?Focal-Adhösins werden durch Kraft verstärkt
Integrin wird aktiviert
Aktin bindet, Zugkraft entsteht - 126Was ist Haptotaxis?Migration von Zellen in Richtung einer größer werdenden ECM –
Proteinkonzentration - 127Welche Arten von Zell-Kontakt gibt es?Tight-Junktions: schmale Bänder aus Membranproteinen, die den
zwischenraum zwischen zellen verschließen halten Moleküöe außen
Gap-Junktions: Zellkanäle, de die Zellmembran zweier Zellen
durchqueren dienen schneller weitergabe von Molekülen
Desmosomen: scheibenförmige Strukturen, die Zellen über Intermediärfilamente miteinadner verbinden
Fokale Adhäsion: verankernde Zellverbindungen, die hauptsachlich
mittels integrinen das Aktinzytoskelett mit der ECM verbinden
Adherens-Junktions: Verbindung zwischen den Aktin-Filamenten zweier Zellen umspannen Zellen = Adhäsionsgürtel; besonders wichtig sind hierbei Cadherine
Hemidesmosom: verbinden intermediärfilamente mit der ECM - 128Warum ist es für dynamisches Zellverhalten sinnvoll, dass Aktin und Mikrotubulin im Zytoskelett sehr dynamisch Polymerisieren und depolyerisieren?Umorganisation von ganzen Filamenten durch die ganze Zelle wäre zu
kompliziert und zu langsam
Dynamischen Kontrolle wichtig für: Zellpolarität, Zellteilung, Zellmigration, Übergänge z.B. in der Embryonalentwicklung, Zellform,
Zellverhalten - 129Wie können Mikrotubuli lokale Zellprozesse regulieren?Interagieren mit vielen Proteinen
Organisieren signale in der Zelle räumlich
Motorproteine transportieren Vesikel mit Signalproteinen oder löslichen Signalmolekülen in unterschidlichen Regionen
Dynamische instabilität führt zur lokalen Depolarysation Plus-Tips und Signalproteine werden am + Ende freigesetzt
Dynamik der Mikrotubuli ist wichtig für Zellpolarität und Zellschicksal - 130Was ist ein GTP-Cap? Warum schützt es Tubulin Protofilamente vor der Depolarisation?Wachsende Enden von Mikrotubuli haben vermehrt GTP-gebundenes Tubulin Protofilamente haben eine gerade Struktur und sind damit stabil
Protofilamente an denen GTP hydrolysiert ist haben eine gebogene Struktur
und Depolarisieren leicht - 131Was sind die wichtigsten Faktoren bei der Aktin – Filament – Elongation?Polymerisation beginnt mit der langsamen Bildung eines Keims nur als Trimer stabil geschwindigkeitsbestimmter Schritt
Polymerisation hängt von Konzentration des Monomers ab je höher umso schneller; ATP-Aktin hat größere Affinität zum + Ende des ADP Aktin durch Hydrolyse entsteht ADP
Hydrolyse > Polymerisation = Polymer schrumpft
Polymerisation > Hydrolyse = Polymer wächst
Nach einer Weile ist G-Aktin-Konzentration so verringert, dass Polymerisation am +Ende verlangsamt Schrumpfung am –Ende; Wachstum am +Ende - 132Was ist der langsamste Schritt bei der Aktinpolymerisation?Die Keimbildung
Aktion-Monomere und Aktin-Dimere sind instabil
Erst als Trimer stabil
Bildung des Trimerkeims ist der Geschwindkeitsbestimmende Schritt - 133Welche Voraussetzungen müssen Aktin-Nukleatoren erfüllen?Durch Nukleatoren ist die lag-Phase verkürzt oder fällt komplett weg
Nukleatoren fungieren z.B. als Keime durch Strukturähnlichkeit
Erhöhen die lokale Konzentration von G-Aktin - 134Mechanismen der Aktin-Nukleation/Elongation durch ARP2/3 und Formine-Unterschiede
- 135Nennen sie einige Komponenten des „Denditic Nukleation Models“. Wo spielt das eine Rolle?Integriert die Aktinregulatoren in einem dynamischen System
Profilin: Aktin-Regeneration durch den Austausch von ADP durch ATP
Nukleatoren: z.B. ARP2/3 (Mit NRFs) und Fomine
Elogantion
Destabiliserende Regulatoren:
z.B. ADF/Cofilin
Quervernetzung: z.B. mittels Fascin, Filamin oder ARP2/3 - 136Wie entsteht die Kontraktion von Stressfasern?Mehrere Aktinfilamente sind antiparallel angeordnet
Myosin II-Bewegung Richtung +Ende des jeweiligen Filaments Kontraktion
Stressfasern sind mit Substrat verbunden ohne 2 fixe Punkte inner oder außerhalb der Zelle kein Spannungsaufbau möglich - 137Welche Rho-GTPase reguliert Lamellipodia?Rac1
Duale Funktion bei der Generierung der Fortsätze: Bindung aktiviert einen NPF (Scar/WAVE) welcher zusammen mit Arp2/3 für vermehrte Polymerisation sorgt - 138Welcher Rho-GTPase reguliert Stressfasern?RhoA
Duale Funktion bei der Steigerung
der Kontraktilität:
Bindung aktiviert Rho-kinase ROCk phosphoryliert und aktiviert MLC was die Kontraktilität erhöht
Sorgt via Formin für die Aktinpolymerisation wodurch einzelne
Fasern generiert werden - 139Welche Regulatoren für Aktinfilamente gibt es?Nukleation fördernde Regulatoren
End-bindende Regulatoren
Destabilisierende Regulatoren
G-Aktin-regulierende Regulatoren
Quervernetzende Regulatoren - 140Ordnen Sie die folgenden Strahlenquellen aufsteigend nach ihrem Energiegehalt UV-Strahlung (U), Radiowellen (R), Gamma-Strahlung (G), Infrarot (I), Röntgen (X), Mikrowellen (M)RMIUXG
- 141Krebs-Stammzellen stellen ein neues wie wichtiges Therapieziel da. Warum?Die momentane Chemotherapie richtet sich gegen mitotisch aktive Zellen
Die eindeutige Identifizierung von Stammzellen ist momentan noch problematisch - 142Wer beschrieb erstmals die erworbenen Eigenschaften einer Krebszelle?Hanahan und Weinberg
- 143Wie können Proto-Onkogene zu Onkogenen werden?Genamplifikation
Aktivitätsgewinn durch Punktmutation - 144Um was geht es im sogenannten Knudson Modell?Familiäre Veranlagung
- 145Ein Tumor entsteht Schrittweise. Ordenen Sie die folgenden Zwischenstadien chronologisch: Dysplasie (D), genetisch veränderte Zelle (G), invasiver Tumor (I), präinvasiver Tumor (P), Hyperplasie (H)GHDPI
- 146Welche beiden Chromosomen betrifft die in der Leukämieenstehung als Philadelphia-Chromosom bekannte Translokation?t (9;22)
- 147Was versteht man unter epigenetischen Veränderungen in Tumorzellen?Veränderungen der biologischen Aktivität
bestimmter Gene - 148Gibt es schon eine Möglichkeit, direkt gegen Krebs zu impfen?Nein
- 149Welche Aussagen treffen auf Tumor-Promotoren zu? A - Sie induzieren Genschäden. B - Sie erhöhen die Zellteilungsrate und damit die Wahrscheinlichkeit der Fehlerfixierung C - Sie erhöhen die DNA-Reparaturrate. D - Interkalierende Substanzen wie z.B. Alkohol fungieren als Tumor-PromotorB
- 150Krebs entsteht durch das Zusammenwirken von mutagenen Tumor-Initiatoren (I) und nicht mutagenen Tumor-Promotoren. In welcher Reihenfolge können diese zur Tumorbildung führen?I PPPPPP
- 151Von welchen Viren ist bekannt, dass sie zur Krebsentehung beitragen können? A - Herpes simplex B - Warzenviren C - Helicobacter pylori D - HepatitisvirenB, D
- 152Die Inhalation von Asbest kann Krebs auslösen. Welche Aussage(n) hierzu sind nicht zutreffend? A - Sie führt zur Bildung von bronchogenen Krebsarten B - Sie wirkt synergistisch mit Zigarettenrauch C - Sie führt zu andauernden Veränderungen in der DNA. D - Sie führt zu chronischer Entzündung und GewebevernarbungNicht zutreffend:
C - 153Welches war das erste im Labor verwendete Karzinogen? A - Zigarettenrauch B - Ruß C - Tabak D - TeerD
- 154Klassifizierung von Kanzerogenen: welche(r) der folgenden Ursachen werden nicht (!) zu den äußeren krebsauslösenden Faktoren gezählt? A - Umwelt B - Ernährung C - familiäre Veranlagung D - BerufNicht äußerlich:
C - 155Welche Schritte laufen beim Ames-Test in welcher Reihenfolge ab? (A) Kolonien auszählen, (B) 2-tägige Inkubation bei 37°C, (C) Homogenisiertes Leberextrakt herstellen, (D) Vermischung des Mutagens mit Histidin-abhängigem Salmonellen-Stamm, (E) Ausplattieren aller KomponentenCDEBA
- 156Woraus ist nicht abzuleiten, dass Umwelteinflüsse bei der Krebsentstehung eine Rolle spielen? A- zufällig auftretender (sporadischer Krebs) – häufig B - zufällig auftretender (sporadischer Krebs) – selten C - schwache erbliche Veranlagung – Häufigkeit der Krebsentstehung erhöht D - starke erbliche Veranlagung für eine Krebsart –seltenB
- 157Woraus ist abzuleiten, dass Krebs eine genetische Krankheit ist, die durch Veränderungen in der DNA induziert wird? A - Eine einzelne Mutation genügt, um Krebs auszulösen. B - Das Auftreten von Krebs ist unabhängig vom Alter. C - Es dauert, bis sich eine genügende Anzahl kausativer Mutationen in der Zelle ansammeln kann. D - Ein Tumor ist klinisch detektierbar, wenn er etwa eine Masse von ca. 1g erreicht.C
- 158Erklären sie die Begriff Geschwulst, Tumor und KrebsgewebeGeschwulst = überschüssige Gewebeneubildung durch überschüssige
Zellteilung
Tumor = abnormale Zellmasse; kann
nicht-invasiv (=gutartig) oder invasiv (=bösartig) sein
Krebsgewebe = bösartiger Tumor
(= invasiv) - 159Was bewirkt der Transkriptionsfaktor p53Aktiviret Expression einer Vielzahl von gegen, die an Zellzyklusregulation und Apoptose beteiligt sind
Stimuliert Transkription des Gens, das für p21 (CKI) codiert
P21 blockiert Eintritt in den Zellzyklus
In 50% aller Krebserkrankungen mutiert der Tumorsupressor (= keine
Apoptose) - 160Welcher Mechanismus sorgt dafür, dass während der Endolysosomalen sortierung Membrankomponenten nor vor dem Abbau vom Zytosol getrennt werden?ESCRT-Pathway
- 161Welche Komponenten definieren die Identität von endosomalen Kompartimenten, indem sie deren Proteinzusammensetzung bestimmen?PIRs = Phosphoinositide
Rab – Protein = GTPase
Información
- Descripción
- Karteikarten für Molekularbiologie
- Creado por
- Nicole Wells
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