Fichas
SP 2.2 - Tutoria
Fichas del conjunto (18)
- 1O que é a aterosclerose?Trata-se do gradual acúmulo de lipídeos, células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo na túnica íntima de artérias de grande e médio calibre.
- 2Quais fatores podem ser precedentes de aterosclerose?HAS, DM e dislipidemia
- 3A formação da aterosclerose envolve a _________, ______, _________.Lesão endotelial, monócitos + LDL = macrófagos = estrias gordurosas, recrutamento de citocinas e linfócitos.
- 4Existem dois tipos de placas na aterosclerose, quais são? E quais suas características?Placa instável: placa fibrosa menor e um núcleo lipídico maior mais facilidade de estourar e ir para na corrente sanguínea = oclusão, trombo e se evoluir = êmbolo.
Placa Estável: placa fibrosa maior e núcleo lipídico menor menos chance de estourar - 5Qual a relação de HAS e aterosclerose?A hipertensão pode acarretar inflamação vascular via mecanismos mediados por angiotensina II.
A angiotensina II estimula células endoteliais, células musculares lisas vasculares e macrófagos a produzir mediadores pró-aterogênicos, incluindo citocinas pró-inflamatórias, ânions superóxidos, fatores pró-trombóticos, fatores de crescimento e receptores de LDL oxidados semelhantes à lecitina. - 6Qual a relação deDM e aterosclerose?O diabetes conduz à formação de produtos finais de glicação avançada, o que aumenta a produção de citocinas pró-inflamatórias pelas células endoteliais. O estresse oxidativo e os radicais reativos de oxigênio, gerados por diabetes, lesam diretamente o endotélio e promovem a aterogênese.
O diabetes melito está associado à elevação dos níveis circulantes de colesterol e aumenta significativamente o risco da aterosclerose. - 7Qual a relação de dislipidemia e aterosclerose?Na dislipidemia ocorre aumento de captação e oxidação subendoteliais de LDL e, por sua vez, os lipídios oxidados estimulam a produção de moléculas de adesão e citocinas inflamatórias, além da possibilidade de serem antigênicos, incitando a resposta imunomediada por células T e a inflamação na parede arterial.
- 8Qual é o tratamento para o colesterol alto? (Hiperlipidemia - dislipidemia) Qual o MA do medicamento?Exercício dieta e estatinas.
Mecanismo de ação das estatinas:
- HMG-CoA redutase que faz a síntese do colesterol = estatinas inibem essa enzima
- SUS: sinvastatina
- Efeitos colaterais mais comuns das estatinas: câimbra e mialgia - 9Dentre as principais complicações das placas ateroscleróticas estão:- Obstrução das artérias -> menor fluxo sanguíneo
- Pode ocorrer simultaneamente em diversas partes do corpo
- Obstrução no coração: angina e IAM
- Obstrução no cérebro: AVC
- Obstrução nos membros inferiores: diminui a circulação sanguínea -> dor, palidez
- Disseccao aortica - 10Os trombos são formados pela tríade _______ que consiste em _____, ______, ______.Virchow.
Lesão endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade - 11Quais fatores desencadeiam a lesão endotelial nos trombos:- Aterosclerose;
- Trauma vascular (cirurgia, cateterismo);
- Inflamação crônica (como em doenças autoimunes); - Hipertensão arterial;
- Tabagismo.
Em resumo: Lesão = agregação e ativação plaquetária = formação de trombos. Por isso usa-se inibidores da agregação plaquetária (como AAS), para que as plaquetas não se “juntem”. - 12Quais fatores desencadeiam a estase venosa nos trombos:A estase (estagnação do sangue ou da linfa) é o principal fator no desenvolvimento de trombos venosos.
- Imobilidade prolongada (viagens longas, repouso prolongado no leito); - Varizes;
- Fibrilação atrial (causa estase no átrio);
- Aneurismas
Arritmias: fazem a mudança da velocidade e quantidade do sangue.
•A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio quando o fluxo é lento.
•A estase também torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede o influxo de inibidores de fator de coagulação. - 13Quais fatores desencadeiam a hipercoagulabilidade nos trombos:- Trombofilias hereditárias (fator V de Leiden, mutação da protrombina); - Câncer;
- Gravidez;
- Uso de anticoncepcionais ou terapia hormonal;
- Doenças inflamatórias crônicas;
- Desidratação severa.
Hipercoagulabilidade refere-se a uma tendência anormal do sangue em coagular, e normalmente é causada por alterações nos fatores de coagulação. - 14Diferença dos trombos arteriais e venosos:Arteriais: oclusivos, ricos em plaquetas, uma vez que normalmente, estão sobrepostos a uma placa aterosclerótica erodida
Venosos: invariavelmente oclusivos; frequentemente se propagam a alguma distância em direção ao coração, propenso a originar êmbolos. Tem mais hemácias emaranhadas = trombos vermelhos ou de estase. - 15O que é a dissecção aórtica? E quais os fatores de risco?Dissecção aórtica: rasgo da camada íntima -> forma um falso lúmen (como dois espaços) na camada média.
O sangue corre apenas por duas camadas - pode rasgar = morte
Fatores de risco:
- HAS (70% dos casos) -> causa lesão
- Aterosclerose (30% dos casos)
- Drogas
- Disfunções genéticas da camada íntima - 16Manifestações clínicas da dissecção aórtica?Dor dilacerante toracica podendo irradiar abdominalmente.
- 17A classificação de ________ divide a dessecção em tipo A e B, enquanto a classificação _______ divide em 1, 2 e 3.Standford e deBakey
- 18Qual a diferença trombo e êmbolo?Trombo = coágulo sanguíneo que se forma na parede de um vaso sanguíneo. Forma-se e permanece no local onde se originou.
Êmbolo = objeto ou substância que se desloca para um vaso sanguíneo e obstrui ele. Desloca-se pelo sistema circulatório, distante do seu local de origem.
Información
- Descripción
- Aterosclerose e suas relações com HAS, DM, dislipidemia. Trombos e dissecção aórtica.
- Creado por
- Laura Faccenda
- Visitas
- 5
- Valoración