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Physiologie B1 Herz

Mitra Shadloo Physiologie Staatsexamen Alemán 200 fichas 1.422 visitas

Physiologie B1 Herz

Fichas del conjunto (200)

  1. 1Herz MorphologieIm mittleren Mediastinum. Beide Herzhälften werden in Atrium & Ventrikel unterteilt, durch Segelklappen getrennt. Im rechten Herz: Trikuspidalklappe. Im linken Herz: Mitralklappe (Biskuspidalklappe). Taschenklappen verschließen die Artieren während der Diastole.
  2. 2Herz FunktionLiefert mechanische Energie, um Körper mit Blut zu versorgen + Blut im Lugenkreislauf mit O2 zu beladen. Pumpleistung erfolgt durch rythmischen Wechsel zwischen Kontraktion (Systole) und Erschlaffung (Diastole).
  3. 3Herz SystoleHerz befördert venöses Blut aus V. cava inf. & sup. durch Kontraktion des rechten Ventrikels über A. pulmonalis in den Lungenkreislauf. Das linke Herz pumpt arterielles Blut durch Kontraktion des linken Ventrikels über Aorta in den Körperkreislauf.
  4. 4Herz DiastoleVentrikel werden mit Blut gefüllt. Die Aorten- & Pulmonalklappe verhindern, dass Blut aus Aorta & Truncus pulmonalis zurück in die Ventrikel fließen
  5. 5Merke HerzzeitvolumenUm Druck- & Volumenverhältnisse im Kreislauf aufeinander abzustimmen, pumpen linkes & rechtes Herz/Zeit die gleiche Menge Blut (Herzzeitvolumen). Je nach Situation: In Ruhe 5 l/min bis 25 l/min
  6. 6Elektrophysiologie Differenzierung der HerzmuskulaturEs gibt Zellen des Arbeitsmyokards & Erregunsbildungs-/leitungssystems
  7. 7Arbeitsmyokardquergestreift, langgestreckt, verzweigte Muskelzellen bilden über die Glanzstreifen eng gekoppelte funktionelle Synzytien. Wichtige Strukturen in Glanzstreifen sind: Gap junctions & Desmosomen
  8. 8Gap junctionsdienen der chemischen und elektrischen Kommunikation zwischen Zellen, über diese werden Aktionspotenziale sehr schnell weitergeleitet -> gewährleistet synchrone Aktivität funktioneller Teilbereich des Myokards
  9. 9Desmosomen(Macula adhaerens) halten die Zellen mechanisch zusammen
  10. 10Erregungsbildungs- & leitungssystemSinusknoten, AV-Knoten, His-Bündel, rechter & linker Kammerschenkel (Tawara- Schenkel), Purkinje-Fasern. Modifizierte Myokardzellen. Weniger T-Tubuli, kontraktile Elemente & Mito's als Arbeitsmyokard.
  11. 11Ruhemembranpotenzial Was ist das?Im nicht erregten Zustand weisen Herzmuskelzellen ein durch die unterschiedlichen Membranpermea-bilitäten erzeugte unterschiedliche Verteilung von K+/Na+/Cl- im IZR & EZR ein Ruhemembranpotenzial auf
  12. 12Ruhemembranpotenzial im ArbeitsmyokardArbeitsmyokard ist hauptsächlich für K+ permeabelEigentlich - 91 mV, aber da eine geringe Na+-Leitfähigkeit besteht sind es -80 mV.
  13. 13Ruhemembranpotenzial DefinitionPotenzialdifferenz zwischen Innen- & Außenseite der Membran im Ruhezustand einer Zelle.
  14. 14Extrazelluläres Potenzialper definitionem = 0 mV
    Alle Zellen haben ein negatives Ruhemembranpotential.
  15. 15Ionenverteilung zwischen intra- & extrazellulärem MillieuIonenverteilung zwischen intra- & extrazellulärem Millieu
  16. 16Verschiedene RuhemembranpotenzialeNeurone: - 70 mV
    Skelettmuskelzellen: - 80 bis -90 mV
    Gliazellen: -90 mV
  17. 17Entstehung des RuhemembranpotenzialsUrsache für die Entstehung sind:
    A) verschiedene Konzentrationen in IZR & EZR & die daraus entstehenden Konzentrationsgradienten
    B) die unterschiedliche Membranpermeabilität der Zelle für verschiedene Ionen
  18. 18Na+/K+/ATPase erzeugt chemische TriebkraftTransportiert Na+ nach extra & K+ nach intra -> Chemische Triebkraft entsteht: Na+ will rein & K+ raus! Membran ist für K+ 20x besser permeabel: K+ diffundiert raus -> Membraninnenseite wird negativ & außen wird es positiv -> Membranpotenzial entsteht
  19. 19Membranpotenzial erzeugt elektrische Triebkraftelektrische Kraft wirkt auf K+, zieht sie zurück nach Innen.
  20. 20Nernst-Gleichgewicht bzw. UmkehrpotenzialIst elektrische Kraft = chemische Kraft für K+, fließt kein Nettostrom mehr durch offene K+-Kanäle. Das Membranpotenzial, bei dem das der Fall ist = Nernst-Gleichgewicht/Umkehrpotenzial
  21. 21Merke: Geöffnete Ionenkanäle...treiben das Membranpotenzial immer in Richtung des Gleichgewichtspotenzials (E) der jeweiligen Ionen.
  22. 22Nernst-Gleichung: Was kann man damit berechnen?Gleichgewichtspotenzial eines Ions X bzw. das Ruhemembranpotenzial einer nur für einen Ionenart perfekt selektiven Membran kann man anhand der Nernst-Gleichung berechnen.
  23. 23Goldman-Gleichung: Was kann man damit berechnen?das Ruhemembranpotenzial einer für mehrere Ionen permeablen Membran
  24. 24Was sind Herzglykoside? 1Pflanzlicher Stoff, gibt man bei chronischer Herzinssufizienz / bestimmten Tachykardien. Binden an Na+/K+/ATPase & hemmen sie -> [Na+]i steigt & [K+]i sinkt. 3-Na+/Ca2+/Antiporter funktioniert nicht mehr so gut -> mehr Ca2+ in Zellen
  25. 25Was sind Herzglykoside? 2-> Kontraktilität steigt (+ inotrop) -> erhöhte Pumpleistung -> verbesserte Zirkulation -> Herzfrequenz sinkt (- chronotrop). + hemmen Erregungsleitung am AV-Knoten (- dromotrop) -> gut für supraventrikuläre Tachykardien.
  26. 26Kaliumspiegel & HerzglykosideErhöhtes Serumkalium hemmt Herzglykoside -> senkt Affinität zu Na+/K+/ATPase. Bei Hypokaliämie: Glykoside nicht so gut vertragen -> Kontrolle des K+-Spiegels bei Behandlung mit Herzglykosiden sehr wichtig!
  27. 27Herzmuskelzelle: Wie wird das Ruhemembranpotenzial stabilisiert?Durch in Ruhe aktiven K+/Strom: IKr -
    kompensiert Depolarisation der Zelle (Na+-Einstrom in Ruhe), Ka+-Strom aus Zelle bei leichter Depolarisation & in die Zelle bei starker Hyperpolarisation -> wird von gleichrichtenden K+Kanälen verursacht.
  28. 28Mutationen in diesen Trasporter führen zu...Extrasystolen, die zu Herzrhythmusstörungen führen können.
  29. 29Was kann noch zu Rhythmusstörungen führen?Hyperkaliämie & Hypokaliämie wirken auf Ruhemembranpotential - > Herzrhythmusstörungen
  30. 30Ruhemembranpotential im Erregungsbildung- & ErregungsleitungssystemDen Zellen von Sinus- & AV-Knoten fehlt der IKr-Strom -> RP ist viel positiver: -60 mV + instabiler! Ermöglicht spontane Depolarisation! Die Zellen des restlichen Systems haben stabiles RP bei - 90 mV.
  31. 31Erregunsbildung & FortleitungHerz = funktionelles Synzytium. Nach "Alles oder Nichts"-Gesetz erregt: ausgehend von Erregunsbildung -> komplette Erregung aller Zellen & anschließender Kontraktion
  32. 32Warum ist das Herz ein funktionelles Synzytium?Erregungsübertragung von einer Zelle zur andren über Gap Junctions in den Glanzsteifen (Disci intercalares) = hier ist Membranwiderstand niedriger -> Alle Zellen hängen zusammen -> funktionelles Synzytium
  33. 33Ablauf der Errungsbildung + Fortleitung Sinus-KnotenAutomatisch tätig: spontane diastolische Depolarisation der Sinusknotenzellen (Frequenz: 60-80/min) Ort: rechter Vorhof, an Einmündung V. cava sup.
    Erregung breitet sich über die Vorhöfe aus bis zum AV-Knoten.
  34. 34Ablauf der Errungsbildung + Fortleitung AV-KnotenAuf Höhe des Vorhofseptums, an der Grenze zwischen Vorhof & Kammer - einzige leitende Struktur zwischen beiden! (bindegewebige Ventilebene isoliert sonst Vorhöfe von Kammern) (Frequenz: 40-50/min). Erregunsleitung hier sehr verzögert! (schnelles Natriumsystem fehlt)
  35. 35Was ist die funktionelle Bedeutung der Verzögerung der Erregungsleitung am AV-Knoten?Kontraktion der Vorhöfe ist beendet, bevor die der Kammern beginnt. Für die diastolische Füllung der Vorhöfe durch Vorhofkontraktion ist so genug Zeit + Kammern werden von zu hohen Frequenzen aus den Vorhöfen geschützt (Vorhofflimmern wird nicht weitergeleitet).
  36. 36Ablauf der Errungsbildung + Fortleitung His-BündelVom AV-Knoten ausgehendes His-Bündel hat wieder hohe Leitungs-geschwindigkeit -> leitet Erregung auf Kammern weiter. Läuft im Septum zur Herzpitze & teilt sich auf in rechten & linken Kammerschenkel, linker noch in vorderen & hinteren. Von dort zweigen Purkinje-Fasern ab.
  37. 37Was machen Purkinje-Fasern? Was ist die Eigenfrequenz des ventrikulären Erregunsleitungssystems?Leiten Erregung auf Innenschicht des Myokards weiter.
    30-40 /min
  38. 38Leitungsgeschwindigkeit Eine Erregung -> Eine Kontratkion!Erregung vom Sinusknoten zu Ventrikeln braucht 150 ms. In 60 ms breitet sie sich über Kammern aus -> AP dauert 300 ms -> Erregungsausbreitung in Ventrikeln ist also zu Ende während das Gewebe noch in absoluter Refraktärzeit ist.
  39. 39Hierarchie SchrittmacherzentrenAlle Strukturen können spontan Impulse bilden. Normalerweise: Sinusknoten der Schrittmacher, hat die höchste Eigenfrequenz -> Sinus-rhythmus. Bei Ausfall: übernimmt AV-Knoten. Dann die Strukturen in der Kammer (His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern)
  40. 40Aktionspotenziale Warum unterscheiden sich Aktionspotenziale in den verschiedenen Strukturen im Herzen?Wegen unterschiedlichen Vorkommens von Kanalproteinen => unterschiedliche Ionenstöme. AP's haben unterschiedliche, charakteristische Formen + Längen. Letzteres wird hauptsächlich durch Anzahl K+-Kanäle beeinflusst
  41. 41AP's in Sinusknoten & AV-Knoten im vergleich zum His-Bündel & Purkinje-Fasern.Kürzer als die im Arbeitsmyokard. Am Anfang geringen Anstieg & kein richtiges Plateau. Im Hisbündel und Purkinje-Fasern sehr ähnlich, steiler Anfang & ausgeprägtes Plateau. Purkinje-Fasern: sehr lange AP's => lange Refraktärzeit => Frequenzfilter für Ventrikel!
  42. 42AP's im ArbeitsmyokardHat 3 Phasen: schnelle Depolarisation mit Overshoot. Plateauphase. Repolarisation. In Vorhöfen kürzer als in Kammern.
    Schwellenpotenzial zum Auslösen des AP's: Depolarisation auf -65 mV.
  43. 43DepolarisationsphaseInitiale Depolarisation => Schwellenwert von -55 mV wird erreicht => für kurze Zeit öffnen sich schnelle spannungsgesteuerte Na+-Kanäle => treiben MP Richtung Na+-GP (+60 mV) => max. Amplitude des AP aber schon bei +30 mV (positiver Anteil des AP's = Overshoot.
  44. 44Erste schnelle, kurze Repolarisationdurch einen vorübergehenden K+-Auswärtsstrom verursacht & durch Cl- Einstrom unterstützt.
    Einwärts gerichteter Anionenstrom = elektrischer Auswärtsstrom!
  45. 45PlateauphaseDepolarisation => spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle werden aktiviert => langsamer Ca2+ Einstrom => wirkt Repolarisation entgegen => hält MP auf 0mV konstant => Plateau-Phase + langes AP + Herzmuskelkontraktionen entstehen !
  46. 46Endgültige Repolarisationerfolgt durch spannungsaktivierte K+-Ausströme durch ultra-schnelle, schnelle & langsame K+-Kanäle. In später Repolarisationsphase tragen v. a. IK1 & IKp zum endgültigen Erreichen des Ruhepotenzials bei.
  47. 47Schnelle Na+-KanäleTreibkraft ist hoher Gradient in die Zelle für Na+ (IZ: 12 mmol/l ; EZ: 145 mmol/l)
    Einstrom nur 1-2 ms. Danach sind Kanäle inaktiv, bis Potenzial wieder auf ca. -50 mV sinkt.
  48. 48Klinik: Long QT-SyndromHerzrhythmusstörung. Zeit von Beginn der Ventrikelerregung bis Abschluss der Repolarisation ist verlängert. Ursache: K+-Kanaldefekte => gestörte Repolar-isation => Verlängerung des AP's im Ventrikel => erhöhtes Risiko Kammerflimmern
  49. 49AktionspotenzialAktionspotenzial
  50. 50KonzentrationsunterschiedeKonzentrationsunterschiede
  51. 51Permeabilitäten während eines AP'sPermeabilitäten während eines AP's
  52. 52MerkeDurch die Plateauphase unterscheidet sich das Aktionspotenzial in den Zellen des Arbeitsmyokards fundamental vom Aktionspotenzial in den Skelettmuskel- und Nervenzellen
  53. 53Formen der AktionspotenzialeFormen der Aktionspotenziale
  54. 54Schematischer Zeitverlauf der de- und repolarisierenden Ströme während des kardialen Aktionspotenzials.Schematischer Zeitverlauf der de- und repolarisierenden Ströme während des kardialen Aktionspotenzials.
  55. 55Adrenalin & NoradrenalinSubstanzen die die Leitfähigkeit der Zellen für Ca2+ erhöhen, führen zur Zunahme der Öffnungswahrscheinlichkeit er Ca2+-Kanäle, mehr Ca2+ strömt ein, eine bessere Ca2+-Beladung des SR's => Herzkraft wird gesteigert!
  56. 56Ca2+ AntagonistenHemmen den Ca2+-Einstrom => Abnahme Öffnungswahrscheinlichkeit der Ca2+-Kanäle => Herzkraft sinkt. An glatter Muskulatur Koronararterien: Hemmung Ca2+-Einstrom => Vasodilatation. Zusammen helfen diese Effekte bei der Therapie der koronarer Herzkrankheit.
  57. 57Mechanismen zur Aufrechterhaltung von Ionengradienten Na+ & K+Die Konzentrationsverschiebungen für Na+ und K+, die nach einem AP auftreten, sind im Vergleich zu den EZ/IZ-Ionenkonz. minimal. Über längeren Zeitraum müssen die Ionenkonz. durch die Aktivität der Na+-K+-Pumpe natürlich aufrechterhalten werden.
  58. 58Mechanismen zur Aufrechterhaltung von Ionengradienten Ca2+Die freie Ca2+-Konzentration ändert sich während eines AP sehr (von 50–100 nM in den μM-Bereich) & durch die Ca2+-ATPasen den Na+-Ca2+-Austauscher wieder auf ihre Ausgangswerte gebracht: Der Na+-Gradient = treibende Kraft für sekundäraktiven Na+-Ca2+- Austauscher, transportiert Ca2+ aus der Zelle.
  59. 59Welche Hauptmechanismen transportieren Ca2+ wieder aus der Zelle und warum?Ca2+-ATPasen im SR & Plasmamembran bilden mit dem Na+-Ca2+-Austauscher den wesentlichen Mechanismus, der Ca2+ aus dem Zytosol der Herzzellen entfernt, damit diese nach einer Kontraktion wieder erschlaffen können.
  60. 60absolute Refraktärphasediejenige Zeit während und kurz nach einem AP, in der unabhängig von der Reizstärke in der Herzmuskelzelle kein erneutes AP ausgelöst werden kann, da die Na+-Kanäle inaktiviert sind
  61. 61relative Refraktärphaseschließt an die absolute Refraktärphase an und ist diejenige Zeit, in der noch nicht wieder alle Na+-Kanäle aktivierbar sind und die Reizschwelle noch erhöht ist. Während dieser Phase ausgelöste AP sind von kleinerer Amplitude und kürzerer Dauer
  62. 62NatriumsystemDurch Depolarisation geöffneten schnellen Na+-Kanäle gehen innerhalb wenige ms in den geschlossen-inaktivierten Zustand über. Um wieder in den geschlossen-aktivierbaren Zustand zurückzukehren: sind negative Membranpotenziale im Rahmen der Repolarisation erforderlich
  63. 63Ab welchen Membranpotenzialen...Ab einem Membranpotenzial
    von ca. –40 mV ist nur ein Teil der Na+-Kanäle noch refraktär (relative
    Refraktärzeit), ab ca. –70 mV sind die ausgelösten AP wieder normal ausgeprägt.
  64. 64Wie sind die AP's in der Refraktärzeit? Wie werden sie weitergeleitet? Wie erregen sie das Arbeitsmyokard?Während der relativen Refraktärzeit ausgelöste AP mit entsprechend kleinerer Amplitude werden zwischen benachbarten Zellen nur langsam fortgeleitet und erregen das Arbeitsmyokard nur inhomogen.
  65. 65Was kann eine gefährliche Folge davon sein?es können kreisende Erregungen entstehen, die wiederum zu Herzrhythmusstörungen führen
    können.
  66. 66Kalziumsystem L-Typ & T-Typ Ca2+ KanäleT-Typ-Ca2+-Kanäle (low-voltage-activated) öffnen schon bei geringer Depolarisation (− 50 mV) & aktivieren & inaktivieren sehr schnell. L-Typ-Ca2+- Kanäle öffnen erst bei MP positiver als − 20 mV (highvoltage-activated) und inaktivieren auch sehr viel langsamer
  67. 67Wie wird das Kalziumsystem wieder aktiviert?Um das Ca2+-System wieder in den aktivierbaren Zustand zu überführen, müssen die Zellen repolarisieren. Allerdings wird dies im Vergleich zum Na+-System schon bei weniger negativen Membranpotenzialen erreicht.
  68. 68Elektromechanische Koppelung Definitiondie Übersetzung eines an der Herzmuskelzelle ankommenden elektrischen Signals (Aktionspotenzial)
    in eine mechanische Aktion (Kontraktion).
  69. 69Ausgangspunkt dieser Signalkaskade sind...die im transversalen tubulären System (T-Tubuli) lokalisierten L-Typ-Ca2+-Kanäle, (Dihydropyridinrezeptoren), die bei Depolarisation der Membran öffnen und Ca2+ aus dem Extrazellulärraum in
    das Zellinnere einströmen lassen
  70. 70Das einströmende Ca2+...aktiviert wiederum Ca2+-Kanäle (Ryanodinrezeptoren, RyR2) in der Membran des sarkoplasmatischen
    Retikulums, über die dort gespeichertes Ca2+ ins Zytoplasma freigesetzt
    wird.
  71. 71Diese Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung...erhöht zusammen mit Einstrom von Ca2+ aus dem EZR die Ruhe-Ca2+-Konz. von 10–7 mol/l auf etwa 10–5 mol/l. Dieser Anstieg erfolgt inb wenigen ms, wobei die Ca2+-Ionen entlang ihres jeweiligen elektrochemischen Gradienten diffundieren
  72. 72Analog zu den Vorgängen im Skelettmuskel...bindet Ca2+ an Troponin C und
    löst eine Interaktion von Aktin und Myosin aus, die den Herzmuskel kontrahieren
    lässt.
  73. 73Die Offenwahrscheinlichkeit der L-Typ-Ca2+-Kanäle...kann über cAMP-abhängige
    Proteinkinase A erhöht werden. Die zelluläre Konzentration des
    cAMP wird über die membranständige Adenylatzyklase reguliert, die ihrerseits
    durch die Aktivierung von Membranrezeptoren gesteuert wird
  74. 74Der wichtigste Auslöser der elektromechanischen Koppelung ist...die Erhöhung der zytosolischen Ca2+-Konz. Durch Ca2+-abhängigen Koppelung von DHPR/RyR ist für die Auslösung einer Kontraktion ez's Ca2+ erforderlich. (in der Skelettmuskulatur, ist direkte Protein-Protein-Wechselwirkung zwischen DHPR/RyR besteht)
  75. 75Die Absenkung der intrazellulären Ca2+-Konzentration auf die Ausgangskonzentration...dauert länger als der Anstieg, da Ca2+ durch primär aktiven Transport über die im SR lokalisierte Ca2+-ATPase (SERCA) & eine Ca2+-ATPase im Sarkolemm (PMCA) aus dem Zytoplasma hinaus befördert werden muss + Ca2+ wird durch Na+-Ca2+-Austauscher in EZR transportiert
  76. 76Die Wiederaufnahme von Ca2+...kann über die Aktivität der SERCA reguliert werden, welche durch Phospholamban (= regulatorisches Protein an der Ca2+ATPase) gehemmt wird.
  77. 77Phospholamban wiederum...wird cAMP-abhängig phosphoryliert & somit inhibiert. Eine Phosphorylierung steigert demnach die Aktivität der SERCA und somit die Effektivität der Senkung der Ca2+-Konzentration im Zytoplasma => beschleunigte mechanische
    Relaxation des Herzmuskels
  78. 78Durch die erhöhte Aktivität der SERCA...steigt die Ca2+-Konzentration im sarkoplasmatischen Retikulum, was
    wiederum für nachfolgende Herzzyklen positiv inotrop (Kontraktilität des Herzmuskels ↑) wirkt.
  79. 79Die Kontraktionskraft des Herzmuskels kann nur...auf der subzellulären Ebene (Regulation durch Sympathikus & Para & Frank-Starling-Mechanismus) verändert werden, da anders als im Skelettmuskel keine Rekrutierung motorischer Einheiten und auch keine tetanische Aufsummierung von Einzelzuckungen erfolgen kann.
  80. 80Mechanik der Herzaktion Phasen des Herzzyklussetzt sich aus Systole und Diastole zusammen, auf Diastole fällt in Ruhe ca. 2/3 der Gesamtdauer zyklus. Systole = nacheinander Anspannungs- & Austreibungsphase. Diastole = Entspannungs- und Füllungsphase
  81. 81Systole AnspannungsphaseWährend der elektrischen Erregung der Ventrikel (QRS-Komplex) beginnen sich die Kammern zu kontrahieren. Dadurch steigt der intraventrikuläre Druck an. Sobald der Ventrikeldruck den Vorhofdruck überschreitet, schließen sich die AV-Klappen.
  82. 82Systole Anspannungsphase 2Da nun sämtliche Klappen geschlossen sind, kontrahieren sich die Ventrikel um ein konstantes Füllungsvolumen (=isovolumetrische Kontraktion), was zu einem steilen Druckanstieg führt. Man spricht deshalb auch von der
    isovolumetrischen Anspannungsphase.
  83. 83Durch den Druckanstieg...während der Anspannungsphase wird eine potenzielle Energie aufgebaut, die in der nachfolgenden Austreibungsphase in kinetische Energie umgesetzt werden kann.
  84. 84AustreibungsphaseÜberschreitet der Ventrikeldruck den Druck in der Ausflussbahn (Aorta und Truncus pulmonalis), öffnen sich die Taschenklappen => Austreibungsphase Da sich während der Kontraktion sowohl Druck als auch Volumen ändern = ist es eine auxotone Austreibungsphase.
  85. 85Nachdem sich die Erregung über die Kammern ausgebreitet hat...kontrahiert das Myokard zunehmend, und der Ventrikeldruck steigt weiter an. Sein Maximum erreicht er allerdings erst während der T-Welle, also während bereits die ersten Herzmuskelzellen wieder repolarisiert wurden.
  86. 86Das liegt daran, dass...Na+-Ca2+- Austauscher und Ca2+-ATPasen das Ca2+ nicht sofort nach der Repolarisation bereits wieder aus dem Zytosol herausgepumpt haben können.
  87. 87Während der systolischen Kontraktion der Kammermuskulatur wird die Ventilebene...des Herzens herzspitzenwärts gezogen. Dadurch entsteht in den Vorhöfen ein
    Sog, der Blut aus den herznahen Venen in die Vorhöhe fließen lässt.
  88. 88Schlagvolumen & FüllungsvolumenPro Herzaktion werden etwa 70 (=Schlagvolumen) der ca. 130 ml Blut, die sich im linken Ventrikel befinden (=Füllungsvolumen), in den Körperkreislauf ausgeworfen.
    Die Stromstärke in der Aorta erreicht ihr Maximum bereits kurz nach Beginn der
    Austreibungsphase.
  89. 89EjektionsfraktionDas Verhältnis von Schlagvolumen zu Füllungsvolumen bezeichnet man
    als Ejektionsfraktion (Normalwert: Ca. 60% bzw. 0,6).
  90. 90Diastole EntspannungsphaseDie Erschlaffung der Herzmuskelzellen ist durch den Abfall der zytosolischen Ca2+-Konzentration (während der T-Welle) bedingt. Sinkt der Ventrikeldruck unter den Druck in der Ausflussbahn, werden die Taschenklappen wieder geschlossen (Punkt C).
  91. 91Unmittelbar vor dem Schluss der Aortenklappe...ist der Blutstrom aufgrund des Druckabfalls kurzzeitig umgekehrt (sog. Reflux; entspricht dem negativen Anteil der Stromstärke-Kurve in Abb. 4.18). Dabei kommt es zu einer kleinen Druckoszillation in der Aorta
  92. 92Da während der Entspannungsphase sämtliche Klappen geschlossen sind,erfolgt die Erschlaffung des Kammermyokards isovolumetrisch (Restvolumen: im Normalfall ca. 60 ml).
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  98. 98FüllungsphaseSinkt der Ventrikeldruck unter den Vorhofdruck, öffnen sich die AV-Klappen (Punkt D in Abb. 4.18), und das Blut strömt von den Vorhöfen in die Kammern. Die
    Ventrikelfüllung ist während des ersten Drittels der Diastole am effektivsten.
  99. 99Die Ventilebene, die während der Systole in Richtung Herzspitze gezogen wurde...kehrt mit zunehmender Erschlaffung des Herzens wieder in ihre Ausgangsposition
    zurück. Dabei stülpt sie sich passiv über das Blutvolumen und erleichtert so die
    Ventrikelfüllung.
  100. 100Mechanismen der Ventrikelfüllung3 Faktoren: Druckdifferenz zwischen Vorhof & Ventrikel während Füllungsphase; Am Ende der Diastole die Kontraktion der Vorhöfe, die die Druckdifferenz verstärkt; wichtig für frühe Füllung: Ventilebenenmechanismus.
  101. 101Ventilebenenmechanismus SystoleDas Herz verkleinert sich bei Systole um Längsachse, da Herzspitze fixiert ist, senkt sich die Ventilebene => Dehnung der Vorhöfe => Sogwirkung, mit der Blut aus der V. cava sup. & inf. gezogen wird. Gleichzeitig wird Blut in Aorta gepumpt=> dasHerz wirkt also wie Druck Saug Pumpe
  102. 102Ventilebenenmechanismus DiastoleIn Entspannungsphase: Herz geht in Ausgangform zurück => Ventrikel stülpen sich über Blut in den Vorhöfen => Ventrikel wird gefüllt. Besonders wichtig bei hohen Herzfrequenzen, da dann die Diastolen-Dauer verkürzt wird = weniger Zeit zur Füllung (normal: Systole/Diastole 1/3) Systole bleibt fast gleich
  103. 103Am Ende der Füllungsphase...kontrahieren sich die Vorhöfe, um das in ihnen enthaltene Blutvolumen vollständig in die Kammern zu pumpen. Mit ca. 10–20 % liefert die Vorhof-kontraktion nur einen geringen zusätzlichen Beitrag zur Ventrikelfüllung.
    Mit dem Schluss der AV-Klappen beginnt der nächste Herzzyklus.
  104. 104HerztöneDie Phasen der Herzaktivität verursachen sog. Herztöne
  105. 105Herzgeräuschevon Verwirbelungen im Blutstrom verursacht und sind pathologisch. Diese Verwirbelungen entstehen meist aufgrund von Klappenveränderungen (Stenosen oder Insuffizienzen). Auch Shunts zwischen dem Hoch- und dem Niederdrucksystem (persistierender Ductus erzeugen Herzgeräusche.
  106. 1061. HTwird durch den Schluss der AV-Klappen
    und die Anspannung der
    Ventrikel um das inkompressible
    Blut zu Beginn der Systole verursacht
    (sog. Anspannungston). relativ lang
    und dumpf
  107. 1072. HTwird durch den Schluss der
    Taschenklappen zu Beginn der
    Diastole verursacht. kürzer und
    heller als der
    1. HT
  108. 1083. HTentsteht während der Kammerfüllung
    (sog. diastolischer ventrikulärer Füllungston). bei Kindern/Jugendlichen physiologisch. bei Erwachsenen Ausdruck eines diastolisch vergrößerten Füllungsvolumens, z. B. bei Herz-/ Mitralinsuffizienz. tieffrequent, leise
  109. 1094. HTwird durch die Vorhofkontraktion
    ausgelöst (sog. Vorhofton). bei Kindern und Jugendlichen
    physiologisch bei Erwachsenen bei besonderer Belastung des Vorhofs bei erhöhtem Ventrikeldruck; ist relativ selten, tieffrequent leise
  110. 110Laplace GesetzDer Zusammenhang zwischen der Wandspannung K und dem Innendruck Ptm im Herzen wird quantitativ durch das Laplace Gesetz beschrieben.
  111. 111Danach gilt:Der Zusammenhang zwischen der Wandspannung K und dem Innendruck Ptm im Herzen wird quantitativ durch das LaplaceGesetz beschrieben.
    Danach gilt: K = Ptm x r/2d
    Ptm = transmuraler Druck,
    r =Ventrikelradius und d =Wanddicke
  112. 112Die Wandspannungist die Kraft, die auf einen Wandquerschnitt einwirkt.
  113. 113Der transmurale Druckist die Druckdifferenz zwischen Innen- und Außenseite der
    Hohlkugel.
  114. 114Während der Systole wird der Ventrikelradius...kleiner und die Wanddicke nimmt zu. Entsprechend verringert sich nach dem Laplace-Gesetz die Wandspannung. Folglich können kleinere bzw. teilweise entleerte Herzen mit relativ geringem Kraftaufwand relativ hohe Drücke erzielen.
  115. 115Sie arbeiten also...effektiver als übermäßig gefüllte bzw. vergrößerte Herzen
  116. 116Arbeitsdiagramm des HerzensUm die Herzarbeit während eines Herzzyklus zu veranschaulichen, kann man die Druck- und Volumenänderungen in ein Druck-Volumen-Diagramm eintragen und
    erhält so das sog. Arbeitsdiagramm des Herzens
  117. 117—A–B =isovolumetrische Anspannungsph.,
    B–C = auxotone Austreibungspha.,
    C–D =isovolumetrische Entspannungsph.
    D–A = Füllungsphase.    A–B =isovolumetrische Anspannungsph., B–C = auxotone Austreibungspha., C–D =isovolumetrische Entspannungsph. D–A = Füllungsphase.
  118. 118Die Fläche, die von diesen Strecken umschrieben wird,entspricht der vom Herzen während
    eines Herzzyklus geleisteten
    Druck-Volumen-Arbeit.
  119. 119Die Druck- und Volumenänderungen werden durch folgende vier Kurven repräsentiert:Ruhedehnungskurve
    Kurve der isovolumetrischen Maxima
    Kurve der isotonen (=isobaren) Maxima
    Kurve der Unterstützungsmaxima (UKurve).
  120. 120Ruhedehnungskurvebeschreibt passive Dehnungseigen. des
    Herzmuskels während Diastole. Mit zunehmender Dehnung der Herzmuskel-fasern => immer stärkerer Druck nötig, um Volumen des Herzens weiter zu ver-größern. Daher verläuft sie erst flach & steigt mit zunehmendem Volumen immer steiler an.
  121. 121Kurve der isovolumetrischen MaximaAusgehend von einem beliebigen Punkt der Ruhedehnungskurve kann man den
    maximalen Druck bestimmen, den das Herz bei konstantem Füllungsvolumen (also bei geschlossenen Herzklappen) aufbauen kann (B' in Abb. 4.20).
  122. 122Kurve der isovolumetrischen MaximaWiederholt man dies für sämtliche Punkte der Ruhedehnungskurve, erhält man die Kurve der isovolumetrischen Maxima.
  123. 123CAVEDa während des Herzzyklus die isovol. Anspannungsph. bei Überschreiten des Drucks in der Ausflussbahn in die aux. Austreibungsph. übergeht , kann eine rein isovolumetrische Kontraktion zur Bestimmung der isovolumetrischen Maxima nur unter experimentellen
    Bedingungen durchgeführt werden.
  124. 124Kurve der isotonen Maximaerhält man, indem man ausgehend von jedem Punkt der Ruhedehnungskurve das maximale Schlagvolumen bestimmt, das bei konstantem Druck ausgeworfen werden kann. A' kennzeichnet den Endpunkt einer isobaren Kontraktion.
  125. 125Kurve der UnterstützungsmaximaUm die auxotone Kontraktion des Herzens im Arbeitsdiagramm darzustellen, bestimmt man zunächst ausgehend von einem Punkt auf der Ruhedehnungskurve das dazugehörige isotonische und isovolumetrische Maximum.
  126. 126Kurve der UnterstützungsmaximaDie Verbindungslinie zwischen diesen beiden Punkten bezeichnet man als Kurve der Unterstützungsmaxima (Strecke A'–B'). Auf ihr liegt – in Abhängigkeit vom systolischen Blutdruck in der Ausflussbahn – der Endpunkt der auxotonen Austreibungsphase.
  127. 127Einfluss der Herzfrequenz auf VentrikelfüllungEinfluss der Herzfrequenz auf Ventrikelfüllung
  128. 128Einfluss der Herzfrequenz auf VentrikelfüllungEinfluss der Herzfrequenz auf Ventrikelfüllung
  129. 129Einfluss der Herzfrequenz auf Ventrikelfüllung1. Vorhofsystole fehlt bei Vorhofflimmern => HMV sinkt
    2. bei HF > 250/min (Präexzitationssyndrome) ist Diastole zu kurz => HMV sinkt stark
  130. 130Druckänderungen im linken HerzDruckänderungen im linken Herz
  131. 131Druckänderungen im rechten HerzDruckänderungen im rechten Herz
  132. 132Mechanismen der Ventrikelfüllungin körperlicher Ruhe ist die Ventrikel-füllung v. a. vom Venendruck abhängig, & Vorhofkontraktion & Ventilebenenmech. tragen nur zu einem kleinen Teil zur Füllung der Ventrikel bei, ihr Anteil wird aber immer wichtiger, je höher die Herz-frequenz und je niedriger der Venendruck ist
  133. 133Parameter der mechanischen HerzaktionSchlagvolumen (SV) = Enddiastolisches Volumen (EDV) – Endsystolisches Volumen
    (ESV)
    SV/EDV = Ejektionsfraktion
  134. 134Druck-Volumen-Diagramm des linken VentrikelsDruck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels
  135. 135Systolischer Druckanstieg trotz beginnender RelaxationSystolischer Druckanstieg trotz beginnender Relaxation
  136. 136Herzzyklus und EKGHerzzyklus und EKG
  137. 137Herzzyklus und EKG P-Welle QRS-Komplexdie P-Welle geht der Vorhofsystole unmittelbar voraus
    der QRS-Komplex geht der Anspannungsphase unmittelbar voraus, wobei die R-Zacke und der Schluss der Mitralklappe praktisch zeitgleich erfolgen
  138. 138Herzzyklus und EKG T-Welledas Maximum der T-Welle fällt etwa mit dem höchsten Druck im Ventrikel, das Ende der TWelle mit dem Schluss der Aortenklappe zusammen
  139. 1391. AnspannungsphaseDauer: 0.05 s beide Segelklappen /Taschenklappen geschlossen, schnelle Zunahme des ventrikulären Drucks ohne Volumen-änderung (isovolumetrische Kontraktion) die Anstiegssteilheit = Maß für die Kontraktilität des Herzmuskels => verringert bei systolischer Herzinsuffizienz
  140. 1402. AustreibungsphaseDauer: 0.25–0.3 s. Segelklappen geschlossen, Taschenklappen geöffnet. Druck steigt weiter an und ist ab dem Maximum konstant 2–3 mmHg niedriger als der Druck in der Aorta => am Ende kleiner Rückfluss vom Blut in den Ventrikel (<5% des Schlagvolumens) => Schluss der Taschenklappen
  141. 1413. EntspannungsphaseDauer: 0.08 s. Segelklappen/ Taschen-klappen geschlossen. schnelle Abnahme des ventrikulären Drucks ohne Volumen-änderung (isovolumetrische Relaxation). verzögert bei Relaxationsstörungen (diastolische Herzinsuffizienz)
  142. 1424. FüllungsphaseDauer: 0.5 – 0.67 s. Segelklappen geöffnet, Taschenklappen geschlossen. 3 Anteile: a) rasche Füllung durch Bewegung der Klappenebene (Ventilebenenmechanismus) Volumenzunahme + gleichzeitige Druckabnahme
  143. 1434. Füllungsphaseb) Venendruck (mittlerer Füllungsdruck)
    c) Vorhofkontraktion (Vorhofsystole) stark frequenzabhängig
  144. 144Bestimmung des Herzzeitvolumens= Schlagvolumen x Frequenz, lässt sich mithilfe des Fick’schen Prinzips bestimmen. Dazu benötigt man folgende Messgrößen: die ins Kapillarblut aufgenommene O2-Menge (V̇ O2) und
    die O2-Konzentration im arteriellen (CaO2) und gemischt-venösen Blut (CvO2)
  145. 145FORMELFORMEL
  146. 146Q̇ = Lungendurchblutung darstellt und in etwa mit dem Herzzeitvolumen identisch ist. Daraus folgt:Q̇ = Lungendurchblutung darstellt und in etwa mit dem Herzzeitvolumen identisch ist. Daraus folgt:
  147. 147zwei wichtige Unterschiede zwischen Nerven- und Herzzellen:1. Nervenzellen haben keinen L-Typ Ca2+ Strom
    2. K+ Kanäle der Herzzellen aktivieren viel langsamer => AP ist in Arbeitsmyokardzellen viel länger als in Nervenzellen (200-330 ms vs. 1-2 ms)
  148. 148Aktionspotential der ArbeitsmyokardzelleAktionspotential der Arbeitsmyokardzelle
  149. 149Elektromechanische Kopplung im HerzmuskelElektromechanische Kopplung im Herzmuskel
  150. 150Zeitliche Sequenz der Ca2+-Erhöhung im Kardiomyozyten während der SystoleZeitliche Sequenz der Ca2+-Erhöhung im Kardiomyozyten während der Systole
  151. 151Couplon („Ca2+-Synapse“)Couplon („Ca2+-Synapse“)
  152. 152Couplon („Ca2+-Synapse“)Couplon („Ca2+-Synapse“)
  153. 153Elektromechanische Kopplung im Myokard die Kontraktion der Arbeitsmyokardzelle wird durch folgende Schritte eingeleitet: 1)ein Aktionspotential depolarisiert die Zelle
  154. 1542)spannungsabhängige L-Typ Ca2+ Kanäle in der Plasmamembran öffnen sich und führen zu einem Ca2+ Einstrom in die Zelle
  155. 1553)der folgende Anstieg der zytosolischen Ca2+ Konzentration aktiviert die Freisetzung von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum durch Ryanodinrezeptoren (Ca2+-induzierte Ca2+ Freisetzung)
  156. 1564)Ca2+ bindet an Troponin C und gibt damit die Myosinbindungsstellen am Aktin frei
  157. 157Beendigung des Anstiegs der zytosolischen Ca2+-KonzentrationBeendigung des Anstiegs der zytosolischen Ca2+-Konzentration
  158. 158Eliminierung des erhöhten zytosolischen Ca2+Eliminierung des erhöhten zytosolischen Ca2+
  159. 159Relaxation des Myokards die Relaxation der Arbeitsmyokardzelle wird durch folgende Schritte eingeleitet: 1)die spannungsabhängigen L-Typ Ca2+ Kanäle inaktivieren
  160. 1602)die Ryanodinrezeptoren werden durch den Anstieg der zytosolischen Ca2+ Konzentration im millimolaren Bereich gehemmt
  161. 1613)Ca2+ wird durch die SERCA2 in das sarkoplasmatische Retikulum zurückgepumpt
  162. 1624)der Na+/Ca2+ Austauscher transportiert Ca2+ aus der Zelle
  163. 163Zelluläre Mechanismen der myokardialen Kontraktion und RelaxationZelluläre Mechanismen der myokardialen Kontraktion und Relaxation
  164. 164Regulation der Pumpfunktion des HerzensRegulation der Pumpfunktion des Herzens
  165. 165Die Leistung des Herzens muss sich sowohl an...kurzfristige Druck- und
    Volumenschwankungen als auch an den jeweiligen Bedarf der zu versorgenden
    Gewebe bei unterschiedlicher körperlicher Belastung anpassen.
  166. 166Regulation des Ca2+-Stoffwechsels im SRRegulation des Ca2+-Stoffwechsels im SR
  167. 167—
  168. 168Störungen der PhospholambanfunktionMissense Mutation im Phospholamban-Gen (PLN-R14Del) führt zu familiärer Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz im Alter von 40–50 Jahren
    Ursache ist eine Superinhibition der SERCA2 durch das mutierte PLN
  169. 169Regulation des Ca2+-Stoffwechsels im SR durch PhospholambanPh. übt tonisch inhibitorische Wirkung auf die Aktivität der SR Ca2+ Pumpe SERCA2 aus durch Phosphorylierung wird inhibitorische Wirkung des Ph. gehemmt (Hemmung der Hemmung) => dadurch wird die Beladung des SR mit Ca2+ erhöht
  170. 170Frank-Starling-MechanismusÜber den sog. Frank-Starling-Mechanismus ist das Herz in der Lage, seine Tätigkeit kurzfristig sowohl an ein erhöhtes enddiastolisches Füllungs-volumen (→erhöhte Vorlast) als auch an einen erhöhten mittleren Aortendruck (→erhöhte Nachlast) anzupassen.
  171. 171Frank-Starling-Mechanismus„mehr rein – mehr raus“
    „weniger rein – weniger raus“
    Beschreibung der Abhängigkeit der Kontraktionskraft des Herzens von der Vordehnung des Ventrikels
  172. 172Erhöhung der Vorlasterhöhter venöser Rückstrom (z. B. aufgrund starker Muskelaktivität) => mehr Blut in den rechten Ventrikel=> enddiastolische Füllungsvolumen im linken Ventrikel steigt => Herz wird verstärkt vorgedehnt => Erhöhung der Vorlast
  173. 173„mehr rein – mehr raus“Blutvolumen steigt => Füllungsdruck im venösen System steigt => enddiastolisches Volumen steigt => Inotropie steigt
  174. 174Im Arbeitsdiagramm verschiebt sich dadurchder Punkt A = Ende der Füllungsph. bzw. Beginn Anspannungsph. markiert, nach rechts. Zeichnet man nun ausgehend von Ax das AD, erkennt man: durch Anstieg der Vorlast verschiebt sich der Zyklus nach rechts. Schlagvolumen
    + geleistete Druck-Volumen-Arbeit sind größer geworden.
  175. 175—Arbeitsdiagramm des linken Ventrikels bei gesteigerter Vorlast: Durch das im Vergleich zum Normalzustand gesteigerte enddiastolische
    Füllungsvolumen (Ax) wird das Herz stärker vorgedehnt, was eine Erhöhung des Schlagvolumens (SV) zur Folge hat.    Arbeitsdiagramm des linken Ventrikels bei gesteigerter Vorlast: Durch das im Vergleich zum Normalzustand gesteigerte enddiastolische Füll...
  176. 176Ausgelöst durch eine Erhöhung der Vorlast kann das Herzsein Schlagvolumen so weit steigern (= Frank-Starling-Mechanismus), dass venöser Rückstrom und Ejektionsvolumen in ihren Mengen wieder übereinstimmen. Fazit: Wenn mehr hereinkommt, wird auch mehr herausgepumpt (SVx > SV)
  177. 177Zelluläre Mechanismen des Frank-Starling-Mechanismus Die zunehmende Kraftentwicklung bei steigender Vordehnung lässt sich auf zellulärer Ebene durch...1. Variable Überlappung der Myofila-mente 2. Änderung der Ca2+-Sensitivität
    ...eine veränderte Sensitivität der Myofilamente für Ca2+ erklären. Eine verstärkte Überlappung der kontraktilen Elemente spielt dabei nur eine untergeordnete Rolle.
  178. 178Zelluläre Mechanismen des Frank-Starling-Mechanismus3. Veränderung des Abstandes von Aktin und Myosin durch unterschiedliche Dehnung von Titin
  179. 179—
  180. 180Erhöhung der NachlastÜber den Frank-Starling-Mechanismus kann das Herz kompensatorisch auf einen
    erhöhten Auswurfwiderstand (= Nachlast bzw. afterload) reagieren.
  181. 181Erhöhung der NachlastSteigt der Mitteldruck in der Aorta => zunächst kann lediglich ein kleineres SV ausgeworfen werden => größeres Restvolumen verbleibt im Ventrikel => Im AD verschiebt sich Strecke B–C entsprechend der Druckerhöhung nach oben (→Strecke BH –CH) + U-Kurve wird schneller erreicht =>
  182. 182Erhöhung der Nachlast=> nächste Ventrikelfüllung mit erhöhten Restvolumens => ein erhöhtes enddiastolisches Füllungsvolumen => eine entsprechende Rechtsverschiebung
    des Arbeitsdiagramms => Dadurch steigt das Schlagvolumen wieder auf
    den ursprünglichen normalen Wert an.
  183. 183Der aus einer Erhöhung der Nachlast (afterload) resultierende Anstieg...des enddiastolischen Füllungsvolumens (also Vorlast↑) führt dazu, dass trotz des erhöhten Druckniveaus normales SV befördert werden kann (= Frank-Starling-Mechanismus). HZV kann trotz steigendem Druck in der Aorta konstant gehalten werden (SVx = SV).
  184. 184„weniger rein – weniger raus“Blutvolumen sinkt => Füllungsdruck im venösen System sinkt => enddiastolisches Volumen sinkt => Inotropie sinkt
  185. 185Laplace GesetzT = Wandspannung
    P = Innendruck/transmuraler Druck
    r = Ventrikelradius
    h = Wanddicke
  186. 186—AD des linken Ventrikels bei gesteigerter Nachlast: Anstieg des Aortenmitteldrucks => Restvolumen steigt (gestricheltes Diagramm) => in der nächsten Diastole: höheres enddiast. Füllungsvolumen (Ax)
    => Vergrößerung des Schlagvolumens auf den ursprünglichen Wert.    AD des linken Ventrikels bei gesteigerter Nachlast: Anstieg des Aortenmitteldrucks =&gt; Restvolumen steigt (gestricheltes Diagramm) =&gt...
  187. 187Mechanische Effizienz des Frank-Starling-MechanismusMechanische Effizienz des Frank-Starling-Mechanismus
  188. 188Mechanische Effizienz des Frank-Starling-Mechanismusder Frank-Starling-Mechanismus reduziert die mechanische Effizienz der Myokardkontraktion
  189. 189Physiologische Funktion des Frank-Starling-Mechanismusder Frank-Starling-Mechanismus passt die Pumpleistungen des rechten und des linken Ventrikels einander an. SV rechter Ventrikel steigt => Füllungsdruck im linken Vorhof steigt => enddiastolisches Volumen im linken Ventrikel steigt => Frank-Starling-Mechanismus => SV linker Ventrikel steigt
  190. 190Einfluss des vegetativen Nervensystems auf die Herztätigkeit Vegetative Innervation des Herzens Sympathikusinnerviert über die Nn. cardiaci cervicales und die Rr. cardiaci thoracici sämtliche Anteile des Herzens. Als Neurotransmitter dient v. a. Noradrenalin (NA).
  191. 191BildBild
  192. 192positiv inotrop (= Kontraktilität des Herzens ↑)durch Erhöhung der cytop. Ca2+-Konzen. bedingt: Noradrenalin (NA) aktiviert v. a. β1- und β2-Adrenorezeptoren in der Membran Myozyten. Über Gs-Proteine => Anstieg des cAMP-Spiegels. A) cAMP-abhängige Phosphorylierung spannungs-aktivierter Ca2+-Kanäle (L-TypCa2+-Kanäle) in Herzmuskelzellmembran
  193. 193Dies ermöglicht:=> deren Offenwahrscheinlichkeit erhöht sich.
    B) die cAMP-abhängige Phosphory. von Phospholamban => Enthemmung der SR Ca2+-ATPase SERCA => Ca2+-Konzen. im SR steigt. Beim nächsten Herzzyklus wird entsprechend mehr Ca2+ freigesetzt.
  194. 194positiv chronotrop (=Herzfrequenz↑)→cAMP-Spiegel↑ =>Über PKA verstärkt cAMP wiederum den Schrittmacherstrom If => Schwellenpotenzial schneller erreicht => höhere Frequenz an Aktionspotenzialen => erhöhten Überleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten.
  195. 195positiv dromotrop (= Überleitungsgeschwindigkeit am AV-Knoten↑)→cAMP-Spiegel↑ → Offenwahrschein-lichkeit spannungsaktivierter Ca2+-
    Kanäle↑ =>r verstärkte Ca2+-Einstrom => schnellerer Aufstrich des Aktionspotenzials und damit zu einer erhöhten Überleitungs-geschwindigkeit im AV-Knoten.
  196. 196positiv lusitrop (= Relaxationsgeschwindigkeit des Arbeitsmyokards↑)→cAMP-Spiegel↑→Phosphorylierung von Phospholamban → Enthemmung
    der sarkoplasmatischen Ca2+-ATPase SERCA => fördert den Rücktransport
    des Ca2+ ins sarkoplasmatische Retikulum und lässt die Muskelzellen
    dadurch schneller relaxieren.
  197. 197Parasympathikus negativ inotrop (= Kontraktilität des Herzens↓)Acetylcholin (ACh) aktiviert muskarinische ACh-Rezeptoren (v. a. M2-Rezeptoren) =>
    Über Gi-Proteine => cAMP-Spiegel gesenkt => cAMP-abhängige Phosphorylierung spannungsaktivierter
    Ca2+-Kanäle verhindert => Offenwahr-scheinlichkeit dieser Kanäle nimmt ab => intrazelluläre Ca2+-Konzentration sinkt.
  198. 198Die negativ inotrope Wirkung des Parasympathikus kommt v. a. ...im Vorhof zum Tragen und spielt in der Kammer eine eher untergeordnete Rolle
  199. 199negativ chronotrop (=Herzfrequenz↓)Aktivierung der M2-Rezeptoren durch ACh inhibiert über Gi-Proteine das cAMP-System => erniedrigt Schrittmacherstrom If => Schwellenpotenzial später erreicht => AP-Frequenz nimmt ab + βγ-UE von Gi aktiviert AcH-abhängigen K+-Kanal => Hyperpolarisation verzögert spontane dias. Depolar. + AP im Sinusknoten .
  200. 200negativ dromotrop (=Überleitungsgeschwindigkeit am AV-Knoten↓)→cAMPSpiegel↓→Offenwahrscheinlichkeit spannungsaktivierter Ca2+Kanäle↓. AP-Aufstrich verlangsamt => Überleitungs-geschwindigkeit im AVKnoten nimmt ab.
    + βγ-Untereinheiten von Gi aktivieren Ach-abhängigen K+-Kanal => Hyperpolar. verzögert Aufstrich AP im AVKnoten & setzt Überleitungsgeschwindigkeit ab

Información

Descripción
Staatsexamen Physiologie Fichas sobre Physiologie B1 Herz , creado por Mitra Shadloo el 20/12/2015.
Creado por
Mitra Shadloo
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