PARA

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Flashcards on PARA, created by ap vasquez on 01/10/2022.
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Question Answer
pH 7.35-7.45
HCO3 22-26 mEq/L
pCO2 35-45 mmHg
Na 140 +- 3 mEq/L
K 4 +- .5 mEq/L
Cl 100 +- mEq/L
Hiato aniónico 12 +- 4 mEq/L
orina Cr Mujer Cr Hombre .8 - 1.2 1-2
Glucosa 60-110 mg/dL
Colesterol <200 mg/dL
Ácido úrico 5-7 mg/dL
Creatinina en sangre .5 - 1.5 mg/dL
Urea 12-50 mg/dL
TA 100/80
Temperatura 36.1-37.2°
FC 60-100lpm
FR 12-16 rpm
VCM Hto *10/ E 90 +- 7 fL
HGM Hb *10/E 29 +- 2 pg
CCMH Hb *100/ Hto 32-36 g/dL
Eritrocitos 4.5-5.5 millones/mm3
Hto 42-47%
Hb 12-16 g/dL
VSG 5-20 mm/h
Leucos Ns= 55-65% Nb= .5% E= 0.4% L= 25-75%
Proteínas Total= 7-7.5 mg/dL Albúmina 60% | 3.4-4.1 Globulina 40%
ROW 11-15%
Plaquetas 150000-300000
TP TPT Tiempo sangrado Tiempo coagulación 12-13s 28-32s 1-1.5min 5min
Amebiasis Quiste (fase infectante) Dx - Unicelular, tetranucleado (maduro) - Bi/mononucleado (inmaduro): evacuación líquida pero no son dx - Quitina - pH alcalino --> ácido --> alcalino Duodeno: desenquistamiento
Meronte Célula con todo dentro en proceso
Merogonia/esquizogonia Proceso de reproducción asexual múltiple
Cariocinesis 8 trofozoitos metaquísticos
Desenquistamiento amoeba 1 trofozoito octanucleado
Final proceso de merogonia 8 trofozoitos
Desde que se activa pasa a ser fase (glucógeno): vegetativa; quiste --> trofozoito octanucleado
Hábitat de eclosión Intestino delgado
Trofozoitos fagocitan eritrocitos raro que salga sangre en heces
Proceso de enquistamiento 1. Endoplasma almacena nutrientes (glucógeno) 2. Se deshace de ectoplasma 3. Todavía no tiene pared (prequiste) 4. Quitina (quiste inmaduro mononucleado) 5. Cariocinesis en inmaduro binucleado 6. Maduro tetranucleado
Principal daño extraintestinal Absceso hepático
Mecanismos patogénicos - Lisosomas - Colagenasa - Proteinasas (catepsina B) - Amebaporos - NAGal-asa degrada moco - Inhibidores de quimiotaxis - Sialidasas
Factores favorecedores - Dieta alta en CHOs, baja en prote y ácido ascórbico - Flora baja potencial redox - Inmunidad, higiene, condiciones del tubo digestivo, enfermedades, agresión a mucosa, corticoides
Cuadro agudo principal Distensión abdominal Gases Cefalea Debilidad
Patología cuadro agudo Ulceración cuello de botella Migración extraintestinal Colitis Sin sangre Disentería fulminante/descompensada en niños Fiebre infrecuente (sería bacteriana)
Patología amebiasis crónica Diarrea intercurrente Evacuación con sangre y moco (constipación) TENESMO, DOLOR ABDOMINAL, METEORISMO, BORBORIGMO
Ameboma - Fibrosis alrededor de la mucosa (cicatriz) - Reacción de fibrosis localizada en mucosa (por agresión) - Colitis amebiana crónica
Amebiasis hepática - Ictericia rara- inmunoglob no alteradas - Desarrollo rápido sin cápsula/crónico con cápsula - Alanina --> piruvato - Aspartato --> oxalacetato - ALT/TGP - AST/TGO
Perfil hepático - ALT - AST - Bilirrubinas - Fosfatasa alcalina - LDH - Inversión albúmina - globulinas CUADRO INFLAMATORIO
Tx *Metronidzol 1g/2 veces día x 5 - Daxón *No embarazadas
Mecanismos tx - Metronidazol ac nucleicos - Dihidroemetina síntesis proteica - Hidroxiquenolinas quelantes Fe
Amebiasis vida libre - Anfizoico (sale y entra fase resistencia) - Alta virulencia - Emergentes - Oportunistas
Queratitis amebiana Acanthamoeba
Encefalitis amebiana granulomatosa Acanthamoeba y Balamuthia
Encefalitis amebiana Sappinia
Meningoencefalitis amebiana primaria Naegleria
Naegleria fowleri - Ameboide, flagelar, quiste (cambia de fase a placer) - Termotolerante Replicativa: ameboide Enquiste: ameboide --> flagelar --> revierte a ameboide para= quiste - Cubierta del quiste tiene hoyos para salir sin eclosionar (puede reenquistar)
Factores patógenos Naegleria - Fagocítica - Necrosis hemorrágica y edema - Fosfolipasas y neuraminidasas - Desmielinización - Lisis FULMINANTE: COMA
Sx Naeglaria - Fiebre - Nausea - Convulsiones y coma - Irritación meníngea - Edema cerebral - Hipertensión intracraneal --> herniación cerebral --> paro cardiopulmonar
Dx Naegleria ACTIVIDADES ACUÁTICAS - Flagelación - LCR (trofozoitos)
Tx Naegleria Anfotericina B intravenosa - Fluconazol (enf. hepáticas no) - Miconazol
Acanthamoeba castellani por obligación: pupilentes heridas, vía ocular, respiratoria - agua entubada Trofozoito ACANTÓPODOS - Bacteriófago QUISTE POLIGONAL Replicativo: trofozoito Diseminación hematógena
Mecanismos enzimáticos Acanthamoeba - Hidrolasas - Fosfolipasas - Metalo/cisteinproteinasas: puentes disulfuro estables - Fagocitosis - Desestabilizan uniones (alteración paracelular) - Se esconde de tx y difícil de remover (catarata)
Característica queratitis y sx generales FOTOFOBIA - visión borrosa, lagrimeo, congestión
Características encefalitis hemiparesia reversible, cefalea, irritabilidad, fiebre
Tx acanthamoeba Sulfadiacina (poco sensible) ketoconazol --> encefalitis amebiana granulomatosa PHMB (ojo) Isotianato de propamidina (ojo)
Balamuthia mandrillaris suelo; inhalación tierra o heridas EAG o dermatitis - Quiste pared triple Dx: biopsia (piel, LCR)
Tx Balamuthia Sulfadiazina Fluconazol ciclohexidina
Sappinia pedata diploidea - Manejo de ganado (heces) - DOBLE núcleo en quiste y trofo - Huésped importante - Necrosis hemorrágica y encefalitis amebiana
Tx sappinia Azitromicina Pentamidina Itraconazol
Balantidiosis (Balantidium coli) - Zoonosis - Único ciliado - Más grande - Intestino grueso DISENTERÍA BALANTIDIANA
Dx diferencial balantidiosis y amebiana - Núcleo ARRIÑONADO - Fase dx e infectante: quiste - Citostoma, citopigio, cilios - Vacuolas contráctiles
Ciclo balantidiosis Monoxeno directo sencillo "si es con otra célula (sexual) --> conjugación/besito; sino fisión binaria transversal homotetogénica"
Mecanismos y patogenia balantidium - Mecánica: cilios chocan con pared intestinal --> mala resorción de agua (diarrea) - Líticos: hialuronidasas (disentería), úlceras cuello ancho, no penetra vasos si hay virulencia alta va a peritoneo (sepsis), hígado, pulmón, ganglios y apéndice
Factores favorecedores balantidium Aclorhidria, desnutrición, alcoholismo, dieta alta en CHO, infecciones previas, edad
Manifestaciones clínicas balantidium sangre, diarrea, moco - Disentería balantidiana aguda - Balantidiosis crónica y asintomática
Balantidiosis crónica (más frecuente) diarrea en proyectil, intermitente, disentería, nausea, astenia, estreñimiento (inflamación) vómito, anorexia, cefalea - electrolítico nerviosos
Disentería balantidiana aguda - Disentería, heces con pus y sangre, nausea, dolor abdominal, tenesmo, úlceras, pérdida de peso y deshidratación (pediátricos- MUERTE) Colitis crónica, uretritis y cistitis en fem, pielonefritis
Secundarias balantidiosis Cisteína (post-traduccionales), serinas (esfingolípidos), ac. aspártico (krebs), metaloproteínas
Dx balantidiosis copro3 diarrea acuosa --> trofozoito (30 mins) 4-6hrs sobreviven no hay sero ni cultivo
Tx balantidiosis Metronidazol *Tetraciclina (no embarazadas, 10 días causa resistencia)
Blastocistosis - Oportunista - Cuadro diarreico - Intestino grueso (eclosiona) - Sx son culpa del parásito acompañado
Fases blastocistosis - Quiste (delgada y gruesa) - Vacuolar - Ameboide - Granular (multivacuolar)
Blastocistosis fase dx Vacuolar - multiplicativa por fisión binaria o endodiogenia (2 hijas sin perder membrana ind)/esquizogonia homotetogénica (comparten membrana) Muchos núcleos en periferia, cromatina en media-luna
Blastocistosis fase infe quiste (reinfección interna capa delgada y externa gruesa-el expulsado heces)
Blastocistosis fase granular vegetativa, tiene condensados, puede o no tener vacuola, puede ser multiplicativa Granular/multivacuolar/avacuolar misma fase
Blastocistosis fase ameboide vegetativa activa (fagocítica) Endoplasma y ectoplasma parece polimorfo Se multiplica pero no puede regresar a vacuolar
Blastocistosis fase quiste poco refringente e irregular
Dirige el rumbo para ver qué fase sigue Vacuolar (ciego) --> multivacuolar o ameboide Unas pueden hacer fisión, otras hacerse multivacuolar/granular y otras ameboide
Mayor parte se va a fase ameboide (activa) --> propensas a ser arrastradas porque se desplazan --> forman quiste capa gruesa (enquistamiento) cuando es expulsada --> reinfección externa
Multivacuolar tiene como finalidad generar quiste de capa delgada --> reinfectar internamente Sigue proceso merogónico (diferencia es que está más avanzado xq ya tiene vacuolas solo las delimita)
Vacuolar resiste extracorpóreo menos tiempo que quiste (temperatura alta y tiempo largo mueren) Ameboide es menos resistente
Blastocistosis patogenia - Enzimática (defensa no ataca) - Tóxica: hipersensibilidad/alergía - Dependientes de inóculo
Blastocistosis patología - Asintomática - Diarrea, fiebre (cuadro agudo) - Distensión, dolor abdominal Cuadro neurológico: astenia, adinamia, nausea, anorexia (crónico) - Flatulencias, constipación (crónico) - Eosinofilia - Sangrado rectal (subjetivo)
Tx blasto metronidazol iodoquinol nitazoxanida (+ amigable)
giardia infectante: quiste (2-4 núcleos) binucleado 4 pares flagelos axostilo, disco suctor, blefaroplastos, funis, cuerpo mediano Hidrogenosomas
Ciclo giardia monoxeno sencillo directo homogónico raro encontrar trofozoitos
Reacciones giardia 1. aspartato --> PIRUVATO energía (NADPH reductor) 2. Acetyl coA--> acetato <--degradar etanol 3. arginina --> citrulina y NO -->carbamyl fosfato --> NH4 y CO2 (ATP) VSP (Colesterol, hierro, zinc)
Patogenia giardia Traumático: físico adherencia Bioquímico: lectina (lisis, aumento de mitosis - no se diferencian, aplanamiento de vellosidades) Enzimático: proteinasas, sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, tiolproteinasas --> adherencia, interacción VPS (zinc) Tóxico: VPS CRP136 - sarafotoxina Barrera mecánica: malabsorción vitaminas, ácidos grasos y B12. Va junto con otro mecanismo. Ruptura de uniones: desorganiza zonula occludens con cingulina, ocludina, claudinas. Apoptosis: promueve caspasa3, inflamación rotura occludens Hiperplasia caliciformes: debilita uniones
Respuesta huésped giardia Sales biliares --> detergente (lisis) ácidos grasos libres de comida --> estrés oxidativo --> desestabiliza fosfolípidos membrana Caliciformes --> protegen mucosa IgA (MUCOSA), IgM, IgG Óxido nítrico (arginina) --> mucosa e integridad Mácrofagos en peyer y activados por IFN alfa --> fagocitan trofozoitos
Defensa giardia Colesterol (proteínas) Sales biliares(acarreadoras colesterol), fosfolípidos, nucleótidos --> roba para sustrato arginina (ATP) --> NO Inhibición proteolítica (enzimas y anticuerpos destructores de proteínas) -> no reconocimiento y no fagocitosis Si no hay lipasa pancreática = No hay ácidos libres --> esteatorrea VSP (zinc, colesterol, hierro, cisteína para puentes disulfuro) ATP (metaboliza glucosa con aspartato, alanina y arginina) Disminuye isotrato deshidrogenasa (falta de ATP) y glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (corto circuito --> manda a pentosas) ESTRÉS OXIDATIVO
Clínica giardiosis aguda Dienteria, esteatorrea, borborigmo evacuaciones con ALIMENTO, acuosa explosiva, FÉTIDAS Descompensación niños
Clínica giardiosis crónica diarrea pastosa (4-5 x día) FETIDEZ Constipación, estreñimiento (remisión) diarrea lientérica y esteatorrea DEVASTADORA en niños (síndrome malabsorción -->descompensación) Anorexia Meteorismo, astenia, adinamia Déficit vit A, B12, hierro, zinc, prote, lípidos
Tx giardiosis albendazol (10mg x 1-5 días) - emb desp 1er trimestre furazolidona metronidazol
Trichomonosis Flagelado Trofozoito solamente 4 flagelos, membrana ondulante (5to), fibrilla paraxonémica, axostilo, funis, costa
Tenax 5to flagelo no se expresa núcleo ovoide citostoma pulmonar
hominis si hay expresión 5to costa gruesa núcleo ovoide con cariosoma central comensal de intestino grueso
vaginalis más grande que polimorfos axostilo grueso 5to flagelo se expresa membrana ond sin extremo libre núcleo excéntrico cromatina distribuida fermenta CHO (piruvato) ETS, fomites, pH
Patogenia trichomonas adhesión citotóxico secuestro hierro y zinc lisis célula hospedera degrada moco, igA, igG y prote cérvix de fresa leucorrea predispone VIH y papiloma
Tx trichomonas metronidazol en óvulos 500mg x 5-7 días abstinencia de pareja 250mg metro no hay restricción en emb
isosporosis (belli) diarrea constante (5 x día) esteatorrea, gases, dienteria frecuente en inmunodepresión intestino delgado (mecanismo evasión-protección) ooquiste (sexual) --> granular (esporoblasto inmaduro) y esporoquiste (4 esporozoitos maduro) copro esporoblastos Dx ambiente maduros Inf proceso asexual infesta ano-mano-boca no
Patogenia lisis célula concentración parásito hipertrofia mucosa inflamación
Clínica puede ser asintomático diarrea acuosa (hasta 10 veces xdía) Síndrome diarreico Eliminación ooquistes continua esteatorrea y lienteria diarrea con eosinofilia
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