Anemia hemolitica

FABIANA  MARUCHI
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FABIANA  MARUCHI
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CARACTERISTICA CONJ DE TRANSTORNOS QUE PRODUZ DESTRUICAO ACELERADA DE HEMATIES (HEMOLISE), DIMINUINDO SUA VIDA A MENOS DE 120 DIAS
sistema reticuloendotelial (SRE) de medula ósea, bazo e fígado constituye el lugar de reconociendo y destrucción de los hematíes. A medula ósea = destrucción dos hematíes normales velhos O bazo = destrucción de los hematíes alterados.
Respuesta frente a hemólisis patológica MECANISMO COMPENSATORIO a medula ósea aumenta su capacidad eritropoyética para compensar la destrucción eritrocitaria
HEMOLISE COMPENSADA Aumenta a destrucción, MAS a medula ósea e capaz de incrementar la eritropoyesis a un grado tal que permite formar la cantidad de glóbulos rojos necesaria para mantener un hematocrito e|ou hemoglobina en valores normales.
HEMOLISIS PARCIALMENTE COMPENSADA La médula ósea e capaz de formar glóbulos rojos en cantidad tal como para que el paciente presente anemia, pero SEM PRECISAR DE transfusiones.
HEMOLISIS DESCOMPENSADA La destrucción de glóbulos rojos sobrepasa la capacidad de la medula ósea y el paciente presenta anemia severa.
MECANISMO AH CONGENITA CORPOSCULAR/ INTRISCECA ALTERACOES DA MEMBR (esferocitose hereditaria, estomacitose) DEF ENZIMATICA HEMOGLOBINOPATIAS (talessemia, an falciforme)
MECANISMO EXTRACORPOSCULAR/ EXTRINSCECA AH ADQUIRIDA IMUNE (anticorpos,aloanticorpos) NAO IMUNE (fragm eritrocitos,ag fisico, hiperesplenismo,infeccoes)
SITIO DA HEMOLISE EXTRAVASCULAR (baco) INTRAVASCULAR
DURACAO HEMOLISE AGUDA (intravasc= emoglobinuria,anemia,ictericia) CRONICA (extrav= icterica, explenomegalia,colelotiase)
DE CAUSA INTRACORPUSCULAR •Hereditarias: ▪Anomalías de la Membrana. - Defecto de las Proteínas. - Defectos de Permeabilidad Catiónica. - Trastorno asociados a superficie de membrana aumentado ▪Anomalías de las enzimas ▪ Defecto del Metabolismo del Glutatión ▪Anomalías de la hemoglobina ▪Estructurales •Adquiridas: ▪Hemoglobina paroxística nocturna
DE CAUSA EXTRACORPUSCULAR ❑ Por Anticuerpos: ✓ Anemia hemolítica autoinmune ✓ Secundaria ( infecciones, drogas, colagenopatías) ❑ Por traumatismo Mecánico: ❖ Anemia Hemolítica Microangiopáticas. ▪ Síndrome Hemolítico urémico ▪ Púrpura trombocitopénica trombótica
A.H. DEBIDAS A ANORMALIDADES DEL COMPLEJO MEMBRANA CITOESQUELETO principal proteína citoesqueletica espectrina.
ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA Destrucción mecánica de eritrocitos
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA ▪ Es una anemia hemolítica crónica adquirida que se caracteriza por hemolisis intravascular persistente sujeta a exacerbaciones recidivantes. ▪ Además de hemolisis, suele haber pancitopenia y riesgo de trombosis venosa (triada). ▪ La presentación clínica típica es haber expulsado “sangre en vez de orina” por la mañana. A veces la anemia se relaciona desde el principio con neutropenia, trombocitopenia o ambas. ▪Cuando la trombosis afecta las venas hepáticas puede ocasionar hepatomegalia aguda y ascitis (Sx de Budd-Chiari).
ANEMIA DEBIDA A HEMORRAGIA AGUDA ▪ La hemorragia produce anemia por 2 mecanismos: en primer lugar, por la perdida directa de los eritrocitos; en segundo lugar, si se prolonga la hemorragia, gradualmente producirá agotamiento de las reservas de hierro y tarde o temprano ocasionara deficiencia. ▪ La anemia poshemorragica puede ser externa (consecutiva a traumatismo o hemorragia posparto) o interna (en el tubo digestivo, rotura del bazo, embarazo ectópico).
FISIOPATO DEVIDO ANEMIA HEMORRAGICA AGUDA HIPOVOLEMIA plantea riesgo para los órganos con elevado aporte sanguíneo (cerebro y riñones) cursando con perdida del conocimiento e insuficiencia renal aguda. No mostrara anemia.
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