1463297
Description
Flashcards by Sara Melki, updated more than 1 year ago
|
Created by Sara Melki
over 9 years ago
|
|
| Question | Answer |
| a) Vilken substans är precursor (substrat) till GABA? b) Vad kallas det enzym som bryter ned GABA? c) Detta enzym kan blockeras/hämmas av ett känt antiepilepsimedel. Vad kallas detta läkemedel? d) Vilken annan läkemedelsgrupp känner du till som påverkar en av GABA-‐receptorerna och som är beroendeframkallande. e) Vilken verkningsmekanism har läkemedelsgruppen som efterfrågades i fråga d)? | a) GABA bildas från glutamat med hjälp av glutamatsyradekarboxylas b) GABA-transaminas bryter ner GABA c) Vigabatrin hämmar GABAtransaminas. d) Benzodiazepiner! De förstärker GABAS effekt och används som bla. ångest och sömnmedel. e) Benzodiazepiner potentierar GABAS effekt då den binder till sin BZ-site. GABA-a receptorn är jonkanalskopplad och permiabel för kloridjoner. Då GABA binder så stömmar kloridjonerna in i cellen -> hyperpolarisation -> minskad vilopotential -> inhibitorisk effekt Benzodiazepiner gör att GABAS effekt blir större dvs mer kloridjoner strömmar in. |
| a) Vad kallas de områden i hjärnan där du hittar cellkropparna för monoaminerna serotonin och noradrenalin? b) Vad händer med ett försöksdjursbeteende om man aktiverar det cellkroppsområde som innehåller noradrenalin? c) Båda monoaminerna noradrenalin och serotonin anses ha betydelse för uppkomsten av depression. Ge exempel på farmakologiska och andra observationer som stöder den s.k. monoaminteorin vid depression. d) Välj ett antidepressivt läkemedel som enbart påverkar serotonin och ett annat som påverkar både serotonin och noradrenalin men som har ett helt annan verkningsmekanism | a) NA finns främst i locus ceruleus och formatio reticularis som ligger i hjärnstammen. 5-HT finns i hjärnstammens raphekärnor som innehåller serotonerga cellkroppar. b) Högre vakenhetsgrad! c)SNRI och SSRI, MAOa-hämmare ökar stämningsläge. Falska prekursorer(metyldopa), reserpin(vmathämmare) d) SSRI, SNRI, MAOa-hämmare Citalopram, venflaxin, moklobemid |
| Dopamininnehållande cellkroppsområden hittar man i tre olika regioner i hjärnan. Förklara vad områdena heter och vilka regioner som innerveras av dessa cellkroppars axoner. | a) 1) substantia nigra, DA från dessa neuron innerverar corpus striatum. 2) ventrala tegmentum(vta) DA från dessa områden innerverar frontal cortex och det limbiska systemet. 3) Hypothalamus. DA från dessa områden innerverar adenohypofysen. |
| Vad kallas det hormon vars produktion och utsöndring hämmas av dopamin? | Dopamin som frisätts från hypothalamus hämmar prolaktin-produktion -> hämmad mjölksekrektion |
| Vilken läkemedelsgrupp kan ge ökad sekretion av prolaktin som en oönskad effekt? Vad kallas denna sortens biverkan? | Neuroleptika som blockerar D2-rec(inhibitorisk) i hypofysen hindrar dopamin från att binda in till receptorn och ge effekt. Detta leder till att den inhibitoriska effekten på mjölksekrektion försvinner och man får förstorade bröstkörtlar och kan producera mjölk-> galaktorré Endokrin biverkan |
| Vart i hjärnan brukar neuronen försvinna mest vid Alzheimers sjukdom? | Hippocampus försvinner mest ifrån sen temporalcortex-> parietalcortex-> frontalcortex |
| Den korrekta diagnosen Alzheimers sjukdom kan bara säkerställas efter döden. Vilka är de typiska markörerna? Vilka proteiner består markörerna av? | Senila plack består av Beta-amyloidpeptider. Neurofibrillära tangles består av cytoskelettprotein tau (som är fosforylerad) |
| Vad händer med ACh i en Alzheimershjärna och hur kan förändringen påverkas av läkemedel? Ge ett exempel på ett läkemedel som stoppar progressionen av Alzheimer. | Ca 50 % av all ACh försvinner i hippocampus och temporalcortex. Vid behandling vill man förstärka den kolinerga aktiviteten. Tex Rivastigmin, AChesterashämmare. |
| Det finns ett läkemedel mot Alzheimer som verkar på NMDA-receptorer och har en annan verkan. Vilken är det? | Memantin. En NMDA-rec.antagonist. |
| Varför kan en patient som får L-DOPA få psykos? | På grund av dopaminöveraktivitet i meskortikala/limbiska systemet |
| Vad skiljer typiska neuroleptika från atypiska neuroleptika? (ledtråd: Biverkningar och selektivitet) | Typiska: D2selektiva, ger upphov till fler biverkningar och extrapyramidala biverkningar. Atypiska: D2/5-HT2-selektiva. Färre biverkningar och inga extrapyramidala biverkningar |
| Hur uppstår extrapyramidala biverkningar? | Typiska neuroleptika ger upphov till dessa biverkningar genom att blockera D2-rec i corpus striatum . -> parkinssonism, akut dystoni, akatasi, tardiv dyskinesi |
| Förklara dessa typiska neuroleptikas biverkningar. Muntorrhet Galaktorré Sedering | Muntorrhet -> En antikolinerg biverkan från muskarina antagonister -> hämmad salivsekrektion. Galaktorré: D2receptorer(inhibitoriska) i hypofysen blockeras -> den inhibitoriska effekten försvinner -> mjölksekrektion Sedering: Antihistaminer: H2recblockare |
| Varför används etosuximid enbart vid petit mal? (absinensepilepsi) | På grund av att den blockerar Ca2+ kanaler i thalamus, dessa styr GABAneuron som har en påverkan på vakenhetsgrad. Blocka GABA-> ökad vakenhetsgrad |
| Redogör för morfinets centralnervösa effekter. | Analgetisk, hostdämpande, andningsdepression(kemoreceptorerna i medulla oblongata blir mindre känsliga för pCo2) Emetisk effekt: illamående o kräkningar beror på stimulans av receptorer i kräkcentrum. Mios: Morfin stimulerar MOPreceptorer kranialnerv tre-> ACh frisätts i ögat -> sfinktermuskeln kontraherar-> mios Eufori-> morfin stimulerar mop-receptorer -> aktiivering av den mesolimbiska DA-banan -> ökad Da-aktivitet -> eufori Eufori: |
Want to create your own Flashcards for free with GoConqr? Learn more.