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Description
Flashcards by Alina Pinheiro, updated more than 1 year ago
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Created by Alina Pinheiro
over 5 years ago
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| Question | Answer |
| Doenças causada por clostrídios: | 1. Tétano; 2. Gangrena gasosa; 3. Colite pseudomembranosa; 4. Miose supurativa. |
| Coloração de gram: | Gram + |
| Possuem flagelo? Se sim, de qual tipo? | 1. Sim; 2. Flagelo peritríquios. |
| Formadores de esporos? | Sim, com exceção do Clostridium perfringens, quem possui esporos raros. |
| Formação das colônias: | 1. Colônias com características diversas; 2. Muitos produzem zona de B-hemólise em ágar sangue; 3. C. perfringens geram uma dupla zona de B-hemólise em ágar sangue; |
| Crescimento dos clostrídios: | 1. Capazes de fermentar uma variedade de açúcares; 2. Muitos deles podem digerir proteínas; 3. Anaeróbios ESTRITOS. |
| C. botulini Doença que causa: | Botulismo |
| C. botulini Habitat natural: | Solo e fezes de alguns animais |
| C. botulini Características dos esporos | 1. Muito resistentes ao calor (100ºC por várias horas); 2. Resistência ao calor diminui em pH ácido ou altas concentrações de sal; |
| C. botulini Quantos tipos de toxina? | 7: A, B, C, D, E, F, G |
| C. botulini Ação da toxina na patogênese do Botulismo se dá: | Na junção neuromuscular do neurônio motor alfa e o músculo estriado esquelético se ligando à membrana pré-sináptica e impedindo a liberação de Ach |
| C. botulini A toxina age: | Impedindo a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular |
| C. botulini Formas de contrair a doença: | 1. Ingestão da toxina em alimentos contaminados (mais comum); 2. Drogas (heroínas contaminada). |
| C. botulini Sintomas: quando começa, quais são | 1. Começam de 18 a 24h após a ingestão do alimento; 2. Alterações visuais, dificuldades na deglutição, dificuldade de fala, paralisia bulbar, paralisia respiratória, parada cardíaca. |
| C. botulini Como se manifesta em lactentes? | 1. Bebê "desengonçado", falta de apetite, paralisia; 2. "Comum" em lactentes; 3. Pode ser causa da síndrome da morte súbita. |
| C. botulini Diagnóstico de botulismo: | 1. Exames laboratoriais, toxina no soro, na secreção gástrica e fezes; 2. Em lactentes, a toxina é encontrada no soro. |
| C. botulini Tratamento | 1. Administração E.V. de antitoxinas trivalentes (A, B e E); 2. Monitoramento do paciente; 3. Em lactentes, pode ser observada melhora com o tratamento de suporte. |
| C. botulini Epidemiologia: | Existe no mundo inteiro. associado a conservas caseiras de pimenta, azeitonas, peixes, etc... |
| C. tetani Doença causada: | Tétano |
| C. tetani Habitat: | Presente no solo e nas fezes de equinos e outros animais. Têm distribuição mundial |
| C. tetani Antígeno comum | Antígeno O (somático) |
| C. tetani Nome e natureza da toxina: | 1. Tetanospamina; 2. Neurotoxina. |
| C. tetani Mecanismo de ação da toxina: | 1. Movimento retrógrado, vai do neurônio motor para o neurônio inibitório; 2. Inibição da sinapse com os neurônios inibitórios. |
| C. tetani Consequências da ação da toxina: | 1. O bloqueio da liberação da glicina e do GABA inibitório gera uma hiperreflexia, espasmos musculares e paralisia epástica. |
| C. tetani Patogênese: | 1. Não é um microorganismo invasor; 2. A doença consiste, quase que totalmente, em toxemia; 3. A toxina atinge o SNC e fixa-se rapidamente em receptores na membrana e tronco cerebral. |
| C. tetani Período de incubação/manifestações clínicas | 1. Manifesta-se entre 4 a 5 dias depois da infecção ou semanas depois; 2. Ação tônica dos músculos voluntários; 3. Trismo (mandíbula contraída). |
| C. tetani Diagnóstico: | 1. Baseado no quadro clínico; 2. Cultura pode ser feita, mas não se deve esperar a cultura em caso de suspeitas; 3. A prova é feita pela demonstração da toxina e sua neutralização com a antitoxina. |
| C. tetani Tratamento | 1. O tratamento não é satisfatório; 2. A prevenção se mostra mais eficiente. |
| C. tetani Prevenção | 1. Imunização ativa com toxoides; 2. Cuidados apropriados das feridas contaminadas com o solo; 3. Uso profilático de antitoxina; 4. Administração de penicilina; 5. Desbridamento cirúrgico (retirada do tecido necrótico). |
| C. tetani Controle: | 1. Imunização ativa com toxoides; |
| C. perfringens Doenças associadas | 1. Gangrena gasosa; 2. Intoxicação alimentar; 3. Miose supurativa; 4. Evoluções gerais: necrose, bacteremia, etc... |
| C. perfringens Formação de esporos? | Sim, porem raramento observável em culturas. |
| C. perfringens Toxina associada à geração da gangrena gasosa: | α-toxina, degradante da lecitina |
| C. perfringens Toxinas associadas à intoxicação alimentar: | 1. Enterotoxina, associada a pratos a base de carne e conservas de alimentos (termolábel, superantígeno, liberada pelos esporos); 2. Beta toxina (enterite necrótica). |
| C. perfringens Outras toxinas: | Beta, Épsilon, Iota, Teta (efeitos hemolítcos e necrosantes) |
| C. perfringens Habitat: | 1. Livremente na natureza; 2. Componente transitório da flora bacteriana em quadros infecciosos. |
| C. perfringens Característica dos esporos | 1. Comuns em carnes cozidas; 2. Resistentes ao aquecimento e à refrigeração; 3. Cocção e aquecimento não destroem os esporos. |
| C. perfringens Tempo de desenvolvimento da doença/sintomas: | 1. Se desenvolve entre 6 e 24h; 2. Dores abdominais, diarreia, gases, náuseas, vômitos. 3. INFECÇÃO AUTOLIMITADA. |
| C. perfringens Patogênese das infecções: | 1. Geralmente adentram por região de trauma; 2. A necrose tecidual ajuda na disseminação da infecção (toxina necrosante e hialuronidase); |
| C. perfringens Tempo de desenvolvimento da doença/manifestações clínicas (gangrena gasosa): | 1. A infecção se dissemina de 1 a 3 dias; 2. Secreção, odor fétido, necrose rapidamente progressiva, febre, hemólise, toxemia, choque, morte. |
| C. perfringens Tratamento (gangrena gasosa): | 1. Cirurgia precoce (amputação do tecido lesionado); 2. Antibióticos (penicilinas); |
| C. dificile Doença associada: | Colite pseudomembranosa. |
| C. dificile Diagnóstico da colite pseudomembranosa: | 1. Identificação da toxina do C. dificile nas fezes; 2. Observação endoscópica de psuedomembranas ou microabcessos em pacientes com diarreias. |
| C. dificile Sintomas da colite pseudomembranosa: | 1. Diarreia aquosa ou sanguinolenta; 2. Cólicas abdominais, leucocitose e febre; |
| C. dificile Uma das causas comuns da colite pseudomembranosa é: | Uso de alguns antibióticos tais quais ampicilina e clindaciamina e fluorquinolonas. |
| C. dificile Tratamento da colite pseudomembranosa: | 1. Suspensão do antibiótico agressor; 2. Tratamento com vancomicina ou metronidazol. |
| C. dificile Patogenia da colite pseudomembranosa: | O uso de antibióticos reduz a flora, favorecendo a replicação de C. dificile resistentes. |
| C. dificile Toxinas associadas à colite pseudomembranosa: | Toxina a e toxina B. |
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