19835238
Description
Flashcards by eliott bosshard, updated more than 1 year ago
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Created by eliott bosshard
over 4 years ago
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| Question | Answer |
| Cb a t-on de cholestérol dans l'organisme? | 125g -> 90% dans membranes |
| Quelle est la relation entre taux de cholestérol LDL et risque CV? | plus on est jeune plus la relation est forte (++ LDL->++risque) |
| Quelle est la relation entre TG et maladies CV? | les taux élevés de TG ont une faible incidence sur les risques de maladies CV |
| Donne 2 classes de médoc influencant la lipidémie | -> beta bloqueur -> antiarrythmique |
| Quel est l'apport journalier et la synthèse de cholestérol par jour? | -> 1g exogène - moitié absorbée, moitié excrété dans selles -> 1g endogène |
| Quel est le devenir du cholestérol dans le foie? | 1) transformé en acide biliaire pour la bile 2) va dans la bile sous forme de cholestérol libre 3) empaqueté dans VLDL pour tissu |
| Comment se passe la synthèse de cholestérol? | 1) acétyl-CoA -> HMG-CoA (hydroxyméthylglutaryl-CoA) 2) HMG-CoA réductase réduit HMG-CoA 3) HMG-CoA -> mévalonate-> farnesyl pyrophosphate-> squalene-> lanostérol-> cholestérol |
| Sous quelles forme le cholestérol est-il mit en circulation, de quoi ces mol sont elles formées, quels sont les diff types? | -> Sous forme de lipoprotéine -> monocouche de phospholipide ac cholestérol et apolipoprotéine (A,C,E,b100) -> à l'intérieur: TG, ester de cholestérol -> HDL: tissus-> foie -> LDL: foie-> tissu -> chylomicrons: intestin-> foie -> plus il y a d'apoprotéine plus la mol est dense -> les apoprotéines détermine la fonction |
| Quel type de mol est athérogénique? | LDL modifié (oxydé) -> est phagocyté par les macrophages -> macrophage devient cell spummeuse |
| Que devient le cholestérol lorsque une lipoprot arrive près d'une cell? | -> liaison apo b100 au R -> internalisation -> dégradation lysosomiale -> libération cholestérol -> va dans membrane -> diminution HMG-CoA red (diminue synthèse endo) -> active ACAT (cholesterol acyltransferase) pour stockage -> diminue synthèse R LDL |
| Quelle est la maladie dyslipidémiante la plus commune? | -> hypercholestérolémie (polygénique) (hypercholestérolémie familiale (monogénique): hétérozygote-> 2x la norme de cholestérol homozygote-> 6x la norme de cholestérol) |
| V ou F? il est toujours bien d'arrêter des aliments riches en cholestérol? | faux! ex: si on arrête le beurre pour la margarine -> diminution de LDL mais + grande diminution de HDL --> pire |
| Quelles sont les statines à connaitre et leur mode d'action ? | -> Atorvastatine, simvastatine bloque HMG-CoA réductase -> diminue synthèse endogène de cholestérol -> augmente expression de R LDL (car moins de cholestérol dans cell) -> stabilise un peu les plaques |
| Comment est la biodisponibilité des statines? De quel CYP sont-elles substrat ? | 1) faible biodispo dû passage dans foie 2) substrat CYP3A4 |
| Quel sont les principaux EI des statines (2)? | 1) myalgie, myosite -> dosage créatinine phosphate pour voir impact 2) augmentation risque de diabète |
| Comment agit l'ézétimibe? | bloque l'absorption du cholestérol via canal NPC1L1 -> peu efficace en monothérapie -> utilisé ac statine |
| Qu'est ce que le gemfibrozile? | fibrate -> active PPARa (fact transcription) -> ++ apoA->++HDL ->++lipoprot lipase dans cell musculaire vx-> diminution TG -> peu de réduction mortalité CV |
| Qu'est ce que les résines échangeuses? | = coléstyramine -> inhibition absorption acides biliaire par intestin -> favorise la conversion hépatique du cholestérol en acide biliaire -> intéraction médicamenteuse -> constipation -> prise 3x/j |
| Qu'est ce que l'acide nicotinique? | = niacine= vit B3 1) diminue les lipases H-dép dans le TA -> moins d'AG libre -> moins apolipoprot -> moins cholestérol 2) diminue la clairance de apoprot A -> ++ de HDL |
| Où agit quel médoc hypolipémiant? | |
| Qu'est ce que PCSK-9? | protéine favorisant la dégradation des R LDL -> induit par statine -> limite l'effet des statines -> alirocumab = Ac anti PCSK9 -> réduit mortalité |
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