20199016
Description
Flashcards by eliott bosshard, updated more than 1 year ago
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Created by eliott bosshard
over 4 years ago
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| Question | Answer |
| Quel est l'implication des facteurs génétiques dans la dépression? Quels gènes sont impliqués? | 30 -40 % gène COMT, MAO, tryptophane hydroxylase et 5-HTT |
| Quel est souvent le problème avec la prise en charge des dépressions? | Le suivi est très mauvais - pas de regard sur l'efficacité |
| Quelle est l'hypothèse physiologique de la dépression? | c'est un problème de sensibilité des R -> car quand cocaine ou amphétamine il y a pas d'effet AD -> il faut plusieurs semaines pour avoir un effet AD |
| Quel est l'effet du blocage des transporteurs présynaptiques à la serotonine? | -> si ttt court: - R présyn très stimulé (car pas recapture par transporteur)-> beaucoup inhibition relargage NT -> si ttt long: - désensibilisation des R présynaptique-> moins d'inhibition du relargage-> + de NT relargué-> effet thérapeutique |
| Quel est le précurseur de la serotonine? | le tryptophane |
| V ou F? Les voies serotoniergique suivent les voies noradrénergiques? | vrai |
| De quel type sont les R à la sérotonine? quel est le plus important pour les AD? | tous métabotropique sauf 5-HT3 qui est ionotropique 5-HT1a est la cible des AD (exprimé dans gyrus denté (hippocampe)) |
| V ou F? La réserpine est un AD | faux! antihypertenseur avec effet anxiogène |
| Sur quoi agissent les diff AD au niv de la synapse serotoninergique? Et où agit la réserpine? | |
| Quelles sont les hypothèses actuelles sur le fonctionnement des AD? | 1) le fait d'augmenter les NT dans la fente et de + stimuler les R favoriserait l'activité de CREB dans le noyau et favoriserait la neurogenèse via le gène BDNF (brain derived neurotrophic factor) 2) normalisation axe HT-HP-surrénalien: car -> réponse au stress anormale-> ++ taille cortex surrénalien-> feedback inhibiteur sur HT et HP-> diminution de BDNF et taille de l'hippocampe 3) hypothèse inflammatoire -> ttt anti inf ont un effet |
| Qu'est ce qu'on connait de la kétamine sur la dépression? | Bon effet sur la dépression mais effet court hypothèse fct: 1) kétamine-> HNK (hydroxynorkétamine)-> liaison à AMPAR-> activité AD 2) kétamine inactive R NMDAR |
| Quel EI induisent les AD tricycliques? | 1) trouble rythme cardiaque 2) somnolences 3) constipation 4) sècheresse buccale 5) diminution P artérielle 6) gain de poids |
| Quelle est la 1ère indication des AD tricycliques? | restent 1er choix pour ttt douleurs chronique |
| Quelles sont les types d'AD (non-tricycliques)? | NDRI : noradrenaline/dopamine reuptake inhibitors • ISRN: inhibiteurs sélectifs de la recapture de la NE • SNRI : selective serotonin noradrenaline reuptake inhibitor • SARI : serotonin-2 antagonists/reuptake inhibitors (SARI) • NASSA : noradrenergic/specific serotonin antagonist • RIMA : reversible inhibitor od MAO-A SSRI : inhibiteurs sélectif de la recapture de sérotonine |
| Quelles indications pour les AD non tricycliques? | |
| Quels sont les EI des ISRS ? | 1) anxiété 2) nausées 3) tremblements 4) troubles sexuels 5) céphalées 6) diarrhée 7) insomnies 8) akathisie (besoin impérieux de bouger) |
| EI des AD | 1) saignements GI (5-HT impliquée dans agrégation plaquettaire) 2) hyponatrémie (SIDAH) 3) ++ suicide 4) ++ risque de fracture |
| Qu'est ce que le syndrome sérotoninergique? | |
| Y a t'il un syndrome de seuvrage avec les AD? | oui les patients ne peuvent plus arrêter |
| Pourquoi les inhibiteurs de la MAO peuvent induire une hypertension? | car la tyramine est un sympathomimétique (vasoconstricteur) retrouvé dans l'alimentation -> métabolisé par MAO A et B |
| Quel est l'effet de la Mirtazapine? | bloque R alpha2 de la sérotonine (présynaptique) -> antihistaminique -> induit prise de poids |
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