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Description
Flashcards by Sara Montserrat Hernandez Rodriguez, updated more than 1 year ago
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Created by Sara Montserrat Hernandez Rodriguez
about 6 years ago
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| Question | Answer |
| FIBRILACIÓN VENTRICULAR | Descripción: Presencia de actividades eléctricas irregulares y caóticas sin complejos QRS identificables. Etiología: 5 "H" Hipovolemia, Hipoxia, Hidrogeniosis, Hipo/Hiperpotasemia, Hipotermia 5"T" neumoTórax a tensión, o Taponamiento cardíaco, Toxinas o fármacos, Trombo embolia pulmonar, Trombosis coronaria. Tto: RCP y desfibrilación. |
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TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO (TVSP)
Image:
Tvssp (binary/octet-stream)
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Descripción: Con frecuencia >100 lpm, con complejo QRS anchos (>120 milisegundos) ya sea regular o irregular. Etiología: 5 "H" Hipovolemia, Hipoxia, Hidrogeniosis, Hipo/Hiperpotasemia, Hipoxia 5"T" neumoTorax a tensión, Taponamiento cardíaco, Toxinas o fármacos, Trombo embolia pulmonar, Taponamiento coronario. Tto: RCP y desfibrilación. |
| ASISTOLIA | Descripción: Ausencia de ritmo cardíaco (linea isoelectrica) y de pulso carotideo palpable. es un ritmo habitualmente que sigue a un tiempo de PARO CARDÍACO prolongado. Etiologia: 5 "H" Hipovolemia, Hipoxi, Hidrogeniones, Hipo/Hiperpotasemia, Hipotermia. 5"T" neumoTorax a tensión, Taponamiento cardíaco, Toxinas o fármacos, Tromboembolia pulmonar, Trombosis coronaria. Puede suceder posterior a fibrilación ventricular, TVSP y otra patología cardíaca severa. Tratamiento: Se inicia RCP de manera inmediata, se deben realizar 5 ciclos (30:2), después es preciso analizar ritmo cardíaco. Se recomienda el uso temprano de ADRENALINA con el fin de mejorar el flujo sanguíneo coronario y cerebral. |
| ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO | Descripción: Presencia de cualquier ritmo organizado, ya sea bradiarritmia, taquiarritmia o inclusive ritmo sinusal, en ausencia de pulso carotideo palpable. Es un ritmo de paro cardiorespiratorio en el cual la actividad mecánica del corazón esta gravemente afectada y que es incapaz de generar gasto cardíaco y presión arterial Etiología: Puede ser súbito, hipoxia. Tratamiento: Se inicia RCP (30:2:5), uso de ADRENALINA. Existe una potencial asociación con la presencia de HIPOXEMIA, por lo que el manejo de la vía aérea es de mayor relevancia en este ritmo de paro. |
| TAQUICARDIA SINUSAL | Descripción: Ocurre hasta en un 25% de los pacientes con Infarto Agudo al Miocardio. Es un marcador de estrés fisiológico (dolor, ansiedad, hipovolemia) Etiología: Se puede producir por hipertensión o un riego sanguíneo deficiente. También por un esfuerzo emocional muy grande o por la ingesta desmedida de alcohol o cafeína. Tratamiento: Tratar el impulso fisiológico subyacente (lo que la está generando). Los ß-bloqueadores solo deben utilizarse una vez que se haya determinado el origen de la Taquicardia. Se requerirá vigilancia Hemodinamica. |
| BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO | Descripción: La conducción es mas lenta pero no se saltean latidos. Se identifica por presentar un PR anormalmente largo (>0-20 s) sin otra alteración. Cada onda P va seguida de un QRS y en la mayoría de los casos se debe a un retraso de la conducción en el NAV o en la conducción auricular. Etiología: Estas alteraciones pueden acaecer de manera transitoria o crónica por isquemia, infarto, cuadros inflamatorios, fibrosis, calcificación o infiltración. Tratamiento: Son Bloqueos de Bajo grado, suelen presentarse en corazones previamente sanos y los pacientes se encuentran asintomáticos. No requieren tratamiento especifico y tienen bajo riesgo de progresar a un bloqueo de alto riesgo. Solo requiere de Vigilancia. |
| BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO | Descripción: Puede aparecer en pacientes sanos con intensificación del tono vagal, también producirse como efecto medicamentoso, a menudo sobre añadido a alguna enfermedad orgánica. Se produce una ausencia intermitente de la conducción AV, por lo que no todas las ondas P son seguidas de un QRS presentando pausas en la estimulación ventricular. Etiología: La causa más frecuente es la fibrosis y la esclerosis idiopatica del sistema de conducción. Secundario a enfermedad orgánica. Tratamiento: Los bloqueos AV de alto grado por lo general se presentan en corazones enfermos, son mal tolerados y no responden a tratamientos farmacológicos, por lo que el tratamiento consiste en la colocación de marcapasos definitivo. |
| BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 3ER GRADO | Descripción: No existe comunicación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos ni relación entre las ondas P y los complejos QRS (disociación AV). El QRS es amplio y se lentifica la frecuencia ventricular, por lo común <50 lpm. Hay un bloqueo absoluto de la transmisión de los impulsos auriculares a través del nódulo AV y un marcapasos conserva la frecuencia ventricular constante y lenta. Etiología: Causado por una lesión en sentido distal al haz de HIS y vinculada con el bloqueo bilateral de rama del haz mencionado. Las personas pueden estar asintomáticas, señalar debilidad o disnea. Algunos pacientes llegan a tener asistolia ventricular que dura de segundos a minutos. El sincope se presenta en forma súbita. Tratamiento: Pudiera estar indicado la colocación de un marcapasos capaz de estimular de forma simultanea los ventrículos izquierdo y derecho. (CRT-P) |
| FIBRILACIÓN AURICULAR | Descripción: Se diagnostica al encontrar un ritmo irregular sin ondas P separadas. El complejo QRS por lo general es estrecho, pero llega a ser amplio si hay conducción aberrante o bloqueo de rama del fasciculo. Etiología: Factores de riesgo son insuficiencia cardíaca, enfermedad cardiovascular hipertensiva, arteriopatia coronaria y cardiopatia valvular. Tiene implicaciones importantes para la aparición de un accidente cerebrovascular u otros émbolos sistemicos. Tratamiento: 1) Lograr control de la frecuencia de la respuesta ventricular a fibrilación auricular. 2) restituir el ritmo sinusal. 3) Disminuir el riesgo de ACV. Esta indicada la cardioversión urgente con corriente directa. Fármacos: preparaciones de digitálicos, bloqueadores de los canales de calcio y ß-bloqueadores. |
| FLÚTER AURICULAR | Descripción: Se debe a un circuito que gira al rededor del anillo de la válvula tricúspide. El frente de onda pasa entre la vena cava inferior y el anillo de la válvula tricúspide, conocido como Istmo Subeustaquiano ó cavotricúspide, donde es susceptible a interrupción mediante ablación con catéter. Lo más frecuente es que este circuito rote en dirección contraria a la de las manecillas del reloj. Etiología: Suele ocurrir junto con fibrilación auricular, y a menudo con tejido cicatrizal auricular por senescencia o por intervención cardíaca previa. Pacientes con uso de: flecainida, propafenona o amiodarona. Ya que estos farmacos ralentizan la conducción auricular y pueden promover la reentrada. Tratamiento: En inestabilidad hemodinámica está justificada la cardioversión eléctrica. O uso de bloqueadores del nodo AV. Uso de anticoagulantes previo a cardioversión. |
| TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR | Descripción: Son alteraciones del ritmo rápidas que se originan desde las aurículas o el nodo auriculoventricular. Estas arritmias a menudo se llaman taquicardias complejas estrechas, ya que muchos son episodicas. En ausencia de un bloqueo de rama del fasciculo hay conducción intacta a los ventrículos por medio de los fasciculos derecho e izquierdo que llevan un QRS estrecho y de aspecto normal. Etiología: La actividad del marcapasos. Automaticidad: se refiere a activación espontanea y repetitiva desde un foco único que puede ser ectópico u originarse en el nodo sinusal. Arritmias desencadenadas: Estas se pueden producir por posdesporalización temprana o tardía. Tratamiento: Ablación por radiofrecuencia se ha convertido en una opción terapéutica importante en el manejo de TSV debido a su capacidad para curar estas arritmias sin riesgos. |
| TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA | Descripción: Tiene su origen en cualquier ventrículo, y por lo general se desarrolla en presencia de cardiopatía estructural; cuando ocurre en un corazón sano se denomina idiopática. El término "monomórfica" implica que todos los complejos QRS tienen la misma forma y los latidos son regulares. Etiología: Se producen mas por mecanismos de reentrada en zonas con necrosis por IAM previo, aunque es posible que se presenten por automatismo anormal o por actividad disparada. Con riego alto de generar FV y múerte súbita. Tratamiento: En caso de ser una TV con datos de inestabilidad se requiere cardioversión eléctrica. Se recomienda el algoritmo de Taquiarritmias de la AHA. La amiodarona es el antiarritmico de elección, sobre todo en corazones previamente enfermos. |
| TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA | Descripción: Es una forma de TV con un patrón polimórfico de los complejos QRS, "puntas torcidas". Suele presentarse en mayor frecuencia en el contexto de prolongación del QT, ya sea congénito o adquirido. Es uno de los padecimientos hereditarios cardíacos más frecuentes asociados a muerte súbita. Etiología: Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia y fármacos como la quinidina, procainamida y antidepresivos triciclicos, haloperidol, sotalol, litio y amiodarona. Tratamiento: El manejo inicial es con MgSO4, 2 gr en 10 ml de sol. glucosada 5% pp en 5 a 10 min IV. Posteriormente infusión de 2 a 4 mg/min de 4 a 8 horar vigilando la hipermagnesemia. En caso de no existir mejora colocar marcapasos transcutaneo a 100lpm, con la finalidad de acortar el QT. En congenito uso de ß-bloqueadores, marcapasos o desfibrilador automático. |
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