Prova de Cardio II

Description

Prova Cardio II
Matheus Z
Flashcards by Matheus Z, updated more than 1 year ago
Matheus Z
Created by Matheus Z over 8 years ago
409
10

Resource summary

Question Answer
Microorganismos mais comuns na EI: - Aguda: Staphylococcus aureus - Sub-aguda: Streptococcus viridans - Drogaditos: Staphylococcus aureus - Próteses: Staphylococcus epidermidis - Streptococcus viridans → 30-40% - Staphylococcus aureus → 25% - Enterococcus → 5-15%
Qual dos microorganismos abaixo é o mais frequente na endocardite precoce pós-operatório Staphylococcus epidermidis.
Qual dos diagnósticos abaixo pode estar relacionado à endocardite por Streptococcus bovis: Câncer de cólon.
Qual microorganismo mais frequente em endocardite em indivíduos que usam drogas injetáveis Staphylococcus aureus.
EI em multipuncionado Staphylococcus aureus.
Microrganismos em uma endocardite valvular precoce. Staphylococcus epidermidis, Streptococcus.
EI em drogaditos: 60% dos drogaditos com EI costumam apresentar infecção da válvula tricúspide (quase exclusiva desse grupo) e raramente apresentam infecção da pulmonar. A infecção da tricúspide pode causar embolismo pulmonar séptico e gerar dor torácica e dispneia - Rx com infiltrados pulmonares (migratórios) que podem evoluir para cavitação.
Paciente está sendo tratado para S. bovis por 4 semanas com boa evolução. Qual a conduta pós alta? Deve ser realizada uma colonoscopia devido a possibilidade de carcinoma.
Qual o mecanismo mais frequente em uma endocardite? Pequeno trauma (lesão precursora) → formação de trombos microscópicos no folheto → infecção da matriz fibrinosa → vegetações perto da linha de coaptação (mitral > aórtica > tricúspide > pulmonar) → vegetações metastáticas → abscesso e formação de fístula
Microorganismo mais frequente EI pós-operatório: - Até 2 mês - Staphylococcus epidermidis - Mais próximo de 1 ano – Streptococcus viridans
Sintomas da Endocardite: - Febre, calafrios, anorexia, sudorese, perda de peso. - Alterações imunes, como manchas de Roth e nódulos de Osler. - Alterações vasculares, como petéquias e lesões de Janeway. - IAM, IC, esplenomegalia.
Nódulos de Osler: Há tumefações dolorosas nas polpas digitais por vasculites imunológicas causada por deposição de complexos imunes.
Sinal de Roth: Vasculite hemorrágica da retina. Fundoscopia: manchas brancas com halo avermelhado na retina.
Assinalar qual mancha CUTÂNEA que não pertence a etiologia da endocardite: Sinal de Roth
Onde se localiza a mancha de Roth, a qual ocorre em 5-10% dos pacientes com endocardite infecciosa? Retina.
Durack, 1984, na Duke University elaborou critérios para diagnóstico de uma endocardite. Cite 3 menores: - Febre (maior que 38ºC) - Fenômenos vasculares (embolia de grandes artérias, infarto pulmonar séptico, etc) - Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, etc.
Citar 2 critérios maiores para o diagnóstico de EI. - Hemocultura continuamente positiva (3/4 exames+ ou 2 culturas positivas separadas por 12 horas) - ECO demonstrando vegetações (transesofágico é padrão- ouro) e mudança ou aparecimento de um novo sopro.
Evidência ecocardiográfica de EI: Vegetação, abscesso, deiscência parcial de prótese não existente parcialmente e nova disfunção valvar tipo regurgitação.
Cite três alterações numa endocardite e em que ordem ser mostradas pelo ecocardio. Vegetações, abcessos, deiscência de válvula.
Achados no EQU de paciente com endocardite: Microhematúria (pode ter cilindros hemáticos).
ECG com BRE em pacientes com endocardite: Abscesso Cardíaco (mau prognóstico). Conduta: cirurgia.
Hemocultura da endocardite: Microrganismos típicos em 2 culturas positivas separadas. Bacteremia persistente com microrganismos típicos (2 culturas positivas separadas por mais de 12 horas ou 3/4 culturas positivas com 1 hora de diferença entre a primeira e a última.
Achado no ECG em abscesso valvar na EI: BRE - Bloqueio de ramo esquerdo.
Dor torácica intensa e EI em valva aórtica? Embolo Séptico em Coronária.
BAV de 1º grau na EI, o que é e qual a conduta? Abscesso. Conduta: cirurgia.
Paciente com EI começa a apresentar aumento da creatina, presença de cilindros hemáticos no EQU. Diagnóstico e conduta: Glomerulonefrite. → Considerar toxicidade por aminoglicosídeos e substituí-los, se necessário. Glomerulonefrite por depósitos de complexos auto-imunes: continuar terapia antimicrobiana.
Paciente com EI começa a apresentar dor súbita em hipocôndrio esquerdo. Diagnóstico e conduta: Embolia séptica do baço → esplenectomia.
Paciente com EI começa a apresentar bloqueio de ramo esquerdo no ECG. Diagnóstico e Conduta: Abscesso cardíaco → cirurgia cardíaca.
Paciente com prótese aórtica colocada há 50 dias interna com febre de 39, hipotenso, perda de 6 kg, VSG de 110, microhematúria, ecocardio com vegetações e abscesso periprótese e hemocultura a caminho. Conduta? Tratamento empírico → Vancomicina 15 mg/kg EV a cada 12 horas por 4 a 6 semanas + Gentamicina 1 mg/kg EV a cada 8 horas por 2 semanas.
Numa endocardite por estreptococo em válvula nativa, determinada por Strepto resistente à penicilina, qual a sua conduta terapêutica e o tempo de tratamento? Ceftriaxona 2g IV a cada 24h por 4 a 6 semanas. Mais gentamicina 80mg IV de 8/8h pelo mesmo período.
Numa endocardite que faz embolia esplênica, como diagnosticá-la? Dor na costela inferior esquerda, presença de atrito nessa área, piora do quadro febril, leucocitose, VSG alto. Na eco: esplenomegalia e áreas ecodensas. Tomografia/ ressonância.
O que causa insuficiência renal na endocardite? Antibiótico nefrotóxico, deposição de complexos imunes nos glomérulos e embolia.
Principal complicação da endocardite mesmo após anos da infecção: Ruptura de aneurisma micótico.
Complicações neurológicas da endocardite. Embolia séptica, AVC, abcesso cerebral.
Profilaxia da endocardite: Amoxacilina 2g VO ou 50mg/kg em crianças 30 – 60 min antes.
Profilaxia para endocardite: Está indicada em valvas cardíacas protéticas, endocardite prévia de valva nativa, prolapso mitral com sopro, transplante cardíaco, cardiopatias congênitas cianóticas, complexas e coarctação da aorta.
Profilaxia da endocardite em pacientes alérgicos a penicilina. Ceftriaxone
Profilaxia da Endocardite é mandatária na: Tetralogia de Fallot.
Qual desses procedimentos a profilaxia para endocardite é imprescindível? Procedimentos dentários em grupos de alto risco e no Brasil de risco moderado também.
Na CIA: Não precisa profilaxia para endocardite.
Tratamento da endocardite por S. Viridans comunitário: Penicilina G cristalina e Gentamicina.
Esquema de ATB em endocardite valvular tardia. Penicilina + Gentamicina.
Esquema antibiótico para tratamento de germes do grupo HACEK: Tratar conforme antibiograma. Se for grave → tratamento empírico: VAR (Vanco, ampi, rifam)
Tratamento para endocardite de válvula nativa por Streptococo resistente a penicilina: Ceftriaxone + Gentamicina
Situações de febre persistente durante o tratamento para endocardite: HACEK, abscesso.
Paciente com endocardite que continua febril, pensar em 3 coisas: ATB incorreto, abscesso, aneurisma micótico, embolia esplência ou pulmonar, hipersensibilidade ao antibiótico, flebite, infecção urinária ou trato respiratório superior.
Quando indicar cirurgia na endocardite? Bacteremia persistente, Abscesso cardíaco, ICC(moderada/grave) por disfunção valvar, prótese instável com deiscência parcial, vegetações >10mm, endocardite fúngica, mais de dois embolismos, perda de função renal, falta de resposta ao tratamento clínico.
Citar 3 indicações cirúrgicas para endocardite: Comprometimento hemodinâmico, Febre persistente (> 10 dias de antibiótico), Toxemia, Perda da função renal, extensão da lesão para região perianular, infecção por fungos, Staphilo e gram negativos.
Qual a miocardiopatia de melhor prognóstico? Miocardiopatia hipertrófica.
Cardiopatia associada com flutter atrial. Miocardiopatia dilatada.
Cite 5 causas de miocardiopatia dilatada: Idiopática (mais comum), álcool/tóxica, viral, imunológica, familiar/genética.
Cite 5 fatores que aumentam a mortalidade nos pacientes com miocardiopatia dilatada: - Disfunção ventricular (FEVE <30%) - Arritmias ventriculares - Padrão de enchimento diastólico alterado - Disfunção VD - Dilatação cavitária - Hiponatremia <130
Cite 3 causas de óbito na miocardiopatia dilatada: - Tromboembolismo pulmonar - IC progressiva - Arritmias (Taqui ou bradiarritmias ventriculares) - Morte súbita
Mau prognóstico para miocardiopatia dilatada: (5) Arritmias, ECG com BRE, embolia pulmonar, infecções, hiponatremia.
Qual dos fatores preditivos abaixo é desfavorável na miocardiopatia dilatada? Hiponatremia.
Disfunção valvar - valvulopatia associada à miocardiopatia dilatada: Insuficiência mitral ou tricúspide (em menor frequência).
Mortalidade da miocardiopatia dilatada era de 50% antes do início do uso das novas drogas, qual é a taxa de mortalidade atualmente? 20%
Nome da doença que ocorre na gestante pelo 7º ou 8º mês: Miocardiopatia dilatada periparto.
Qual o período periparto em que pode ocorrer miocardiopatia? Último trimestre a 5 meses depois.
Qual a tríade de sintomas mais comuns na miocardiopatia hipertrófica? Angina, dispnéia, síncope.
Como é o quadro clínico usual no diagnóstico de miocardiopatia hipertrófica? . Assintomático
Qual dos fatores abaixo frequentemente é preditivo em evolução clínica na miocardiopatia hipertrófica: Síncopes repetitivas.
Preditores de mortalidade em miocardiopatia hipertrófica, em ordem (6): 1 – PCR prévia ou TV sustentada espontânea (principal) 2 – Espessura parietal máxima > 30 mm 3 – Síncope e história familiar de morte súbita 4 – Resposta anormal de PS ao exercício 5 – TV não sustentada em Holter 6 – Obstrução basal em VSVE (via de saída do VE)
Angina na miocardiopatia restritiva: Não é comum na mio restritiva, exceto na amiloidose, pois as coronárias têm sua luz diminuída por infiltração dos vasos.
Qual achado radiológico sugere ser sarcoidose como causa de miocardiopatia e de que miocardiopatia se trata? Miocardiopatia restritiva – adenopatia bilateral hilar (85%).
Origem do sopro na miocardiopatia hipertrófica: Estenose sub-aortica e insuficiência mitral (secundária a estenose). A origem do sopro na miocardiopatia hipertrófica por uma obstrução mecânica no fluxo de saída do VE e fenômeno de vácuo que gera IM.
Qual manobra aumenta o sopro da cardiomiopatia hipertrófica? Insuficiência mitral - Manobra de Valsalva, Manobra de Muller, levantar-se subitamente, nitroglicerina.
Ausculta na miocardiopatia hipertrófica: Sopro sistólico de ejeção paraesternal. É aumentado por manobras que reduzem retorno venoso, como handgrip e posição ortostática.
Origem do sopro na miocardiopatia hipertrófica: Estenose sub-aórtica e insuficiência mitral (secundária a estenose).
Miocardiopatia hipertrófica (posições e sopro; medicamentos): - Posição de cócoras diminui o sopro, e posição ortostática acentua o sopro; - Relaxamento com β – bloqueadores, digital está contra-indicado.
Medicamentos usados em miocardiopatia hipertrófica; Betabloqueador, bloqueador do canal de cálcio. Não usar digitálico.
Sopros que não se alteram ou aumentam com a Manobra de Valsalva: Sopro da miocardiopatia hipertrófica e prolapso mitral.
Qual achado laboratorial que podemos encontrar na miocardiopatia restritiva que pode nos auxiliar na sua etiologia? Eosinofilia - eosinófilos acima de 1500 (S. Löffler).
Exame ambulatorial comum na miocardiopatia restritiva: Leucograma (Achado → Eosinofilia).
De qual outra cardiopatia devemos fazer o diagnóstico diferencial da miocardiopatia restritiva? Pericardite constritiva. (Padrão ouro para diferenciar pericardite da miocardiopatia restritiva é a TC).
Qual a miocardiopatia com maior acúmulo de material de ponta (trombose da ponta do ventrículo)? Miocardiopatia restritiva por S. Loeffler.
Que miocardiopatia pode estar acompanhada de elevação nos níveis de ferritina? Miocardiopatia restritiva (hemocromatose).
Qual droga não deve ser usada na miocardiopatia hipertrófica? Digoxina.
4 causas de Miocardiopatia restritiva/obliterativa: Fibrose endomiocárdica (mais comum), amiloidose, sarcoidose, S. Loeffler.
Na miocardiopatia alcoólica, além do tratamento normal para IC, mais qual medicamento deve ser usado: Suplementação de B1.
Qual vitamina está provavelmente deficiente nos pacientes com miocardiopatia alcoólica? B1
Exames para miocardiopatia alcoólica: - Gama-gt (mais sensível pra alcoolismo crônico) - Hemograma (anemia por falta de B1)
Complicação mais temida nas cardiopatias com hipofluxo: AVC.
Citar 3 tratamentos não-medicamentosos para miocardiopatia: - Restrição hídrica e salina - Não ingerir bebidas alcoólicas - Administrar vacinas para prevenir infecções - Repouso relativo
Arritmia mais comum na população geral? Fibrilação atrial.
Qual arritmia cujo pulso é irregular, sendo possível causador de embolias periféricas, como AVC? Fibrilação atrial.
Assinale a arritmia mais frequente no hipertireoidismo Fibrilação atrial
Qual arritmia que mais acomete pacientes com endomiocardiofibrose? Fibrilação atrial.
Qual arritmia que mostra no ECG uma frequência atrial de 300 e FC de 150 bpm? Flutter Atrial.
Arritmia por intoxicação digitálica: quais são os 3 principais sintomas? - Mais característica: TAP 2:1 - Mais frequente: Extrasítole ventricular Sintomas: Náusea, vômito, intolerância alimentar, visualização de halos amarelos, palpitações, síncope.
Sintoma não cardíaco após taquicardia supraventricular: Poliúria.
Reação vasodepressora + taquicardia sinusal: A reação vasodepressora é desencadeada pela redução do volume intracardíaco mais a estimulação de receptores Beta1. Dessa forma a reação vasodepressora se transforma em resposta a taquicardia, fenômeno este observado em tilt-tests. A taquicardia sinusal é controlada pelo SN parassimpático que o modula negativamente e o simpático o modula positivamente.
Nome da síndrome que cursa com taquicardia e bradicardia: Doença do nó sinusal.
Doença do Nó Sinusal: Cursa com a síndrome Bradicardia-taquicardia. Deve ser investigada com ECG-Holter em idosos com síncope.
Intervalo do QRS para ser considerado Taqui com QRS alargado: 0,12 s
Arritmia mais comum numa bradicardia: Bradicardia sinusal.
Em qual dessas situações encontramos a presença de taquicardia sinusal? (6) Febre, hipovolemia, sepse, exercício físico, anemia e hipertireoidismo.
Reação vasodepressora + taquicardia sinusal: Febre
3 características do ECG da síndrome de Wolf-Parkinson-White e a sua importância clínica: - Resposta: Intervalo PR curto, ondas delta e complexo QRS alargado. - A pessoa nasce com um via acessória que conduz estimulo elétrico do átrio ao ventrículo. É a causa mais comum de taquiarritmia em bebês e crianças. Pode levar à morte súbita ao excesso de exercício.
Qual medicamento está contra-indicado na Síndrome de Wolf-Parkinson-White? Digoxina (alternativas: amiodarona, propafenona, sotalol, dipiridamol).
Fármaco que piora bradicardia: Clonidina.
Quais ritmos não são chocáveis: Assistolia e atividade elétrica sem pulso.
Cardiopatia associada com flutter atrial. Cardiopatias que sobrecarregam os átrios, como patologias mitrais e disfunção do VE.
4 diagnósticos diferencias de arritmias com FC>170bpm e QRS alargado? - Taquicardia ventricular polimórfica sustentada - Taquicardia supraventricular com bloqueio de ramo - Taquicardia por reentrada em via acessória forma antidrômica - Fibrilação atrial na síndrome de WPW.
Arritmia no IAM: Extrassístole ventricular tratada com lidocaína
Qual era a arritmia mais frequente na fase aguda do IAM? Extrassístoles.
Flutter atrial: (definição) frequência atrial acima de 250 bpm, ausência de uma linha isoelétrica entre ondas atriais (ondas f), aspecto de dente de serra, FC de 150 (2:1) e QRS estreito.
Arritmia 300 atrial e ventricular 150: Flutter atrial
Taquicardia mais comum na displasia arritmogênica do V: TV com padrão de BRE.
Deposição de gordura e morte súbita em jovem: Displasia arritmogênica.
Assinale a indicação absoluta de se parar um teste ergométrico Taquicardia ventricular sustentada.
Paciente chega à emergência com dispnéia, sudorese... ECG: RR, frequência atrial 164 e frequência 82 e QRS estreito. Principal hipótese diagnóstica? Taquicardia supra ventricular paroxística 2:1
Paciente de 79 anos deu entrada na emergência com historia de palpitações após estado gripal. O ECG revela fibrilação atrial com resposta ventricular media de 140 bpm com estabilidade hemodinâmica. Segundo relato da família o doente apresenta esta arritmia há mais de 4 anos . Ultimamente não usava qualquer medicação. Qual a estratégia mais adequada? Redução da FC mais anticoagulação.
Antiarrítmico indicado para paciente com extra-sístoles e Q-T prolongado: Beta bloqueador.
Em relação as drogas antiarrítmicas assinale a alternativa correta: Drogas do grupo I-C apresentam significante efeito pró-arrítmico.
Alteração do ECG em fenômeno de Brugada: Padrão de BRD e elevação do segmento ST em V1, V2 e V3. Diagnóstico diferencial inclui a displasia arritmogênica de VD, o aneurisma septal após IAM e, muito provavelmente, indivíduos normais com o padrão eletrocardiográfico de Eideken.
PCR: (definição) Apneia + ausência de pulso (se houver ritmo: Atividade Elétrica Sem Pulso - AESP), fibrilação ventricular no ECG, ciclos 30/2, desfibrilação 360J inicial. Se estiver em taquicardia ventricular e aplicar desfibrilação (não sincronizada), pode evoluir para fibrilação ventricular - aplicar outro choque.
Fibrilação Ventricular. Conduta: Desfibrilação elétrica 2/2min, RCP nestes intervalos, adrenalina 1mg de 3/3min, amiodarona 300mg e mais 150mg depois, se necessário.
O que gera melhor sobrevida em FV/TV: Desfibrilador.
Conduta para evitar dano neurológico pós-reanimação: Causar hipotermia (Temp. Central deve ser mantida em 32-34ºC por 12-24h).
Quais são os ritmos cardíacos associados à PCR e qual é o principal? Fibrilação ventricular (principal), taquicardia ventricular, atividade elétrica sem pulso (AESP) e assistolia (pior prognóstico).
Citar os ritmos cardíacos mais frequentes na PCR e qual a conduta: → Ritmos chocáveis: fibrilação ventricular sem pulso e taquicardia ventricular. Conduta: Compressões e respiração até a chegada do DEA -> Desfibrilação -> 5 ciclos de compressões/respirações -> Recuperou? -> Se não, novo choque -> Compressões/ respiração. Medicações: Aplicar adrenalina 1 mg (ou vasopressina) de 3/3 minutos; amiodarona no máximo 2 vezes (300 mg e mais 150 mg depois) com intervalo de 3 minutos. → Ritmos não chocáveis por desfibrilador: assistolia e atividade elétrica sem pulso (AESP). Conduta: Compressões 30/2 e aplicação de adrenalina 1 mg de 3/3 min. Não se usa antiarrítmico (amiodarona) nem choque.
Por que faz PCR em pneumotórax? Tensão do tórax por pneumotórax é uma das causas reversíveis de PCR. Há comprometimento do retorno venoso. O coração passa a bater com dificuldade contra a pressão que fica positiva devido à entrada de ar no tórax e comprime os órgãos.
Ritmo inicial encontrado em 80% das PCRs: Fibrilação Ventricular. Fibrilação Ventricular.
Frequência das compressões torácicas na reanimação cardiopulmonar? 100/min.
Caso clínico de AESP, com paciente apresentando turgência jugular, hiperssonoridade a percussão do lado esquerdo e ausência de murmúrio vesicular nesse lado. Citar os 5Hs e os 5Ts e fazer o diagnóstico: - Diagnóstico: PCR por tensão do tórax por pneumotórax. (pneumotórax hipertensivo).
Numa PCR, após o primeiro choque qual o próximo passo? Reiniciar compressões.
Chance de sobrevida de paciente socorrido no 8º minuto da parada cardiorrespiratória (PCR): 20%
Sinais vitais em paciente chegado à emergência: FR, FC, PA, saO2, TA.
Massa muscular perdida em choque cardiogênico: 40%. Intoxicação por digital: inversão onda T, depressão ST.
4 componentes do choque: - Hipoperfusão tecidual - Hipóxia - Acidose - Disfunção orgânica
Qual a cardiopatia congênita mais comum em neonatos: - Resposta: CIV (30-35%) - CIA (6-8%), PCA (6-8%), Coarctação (5-7%), Tetralogia de Fallot (5-7%) e Transposição de grandes vasos (3-5%).
Comunicação interventricular (CIV): Na CIV pequena geralmente o paciente é assintomático. Na CIV moderada ocorre hiperfluxo pulmonar, com sintomas de ICC, infecções respiratórias de repetição e déficit de crescimento. Na CIV grave ocorre grande dilatação das cavidades esquerdas, com sinais graves de ICC. Sopro holossistólico na borda esternal esquerda, Ictus do VE deslocado lateral e inferiormente
Comunicação interatrial (CIA), no exame físico o que acha na ausculta, palpação, inspeção? Quais cavidades atingidas? Desdobramento fixo de B2, sopro sistólico audível em borda esternal esquerda. Sintomas: muitas vezes assintomático; sintomas comuns são dispnéia e palpitações. As cavidades atingidas são o AD e VD.
Quais cavidades cardíacas estão sobrecarregadas na CIA? AD e VD.
Citar os três tipos de CIA: - Seio venoso: septo atrial alto, junto à entrada da cava superior. - Óstio primário: adjacente às valvas atrioventriculares. - Óstio Secundário: mais comum, na fossa oval.
Na CIA tipo ostium secundum: Não precisa profilaxia para endocardite.
B2 na comunicação interatrial (CIA): Sempre desdobrada, independente do componente pulmonar, desdobramento fixo.
Locais anatômicos de CIA que podem ser fechados por via transcutânea com a técnica de Amplatzer? CIA tipo ostio secundum.
Cardiopatias congênitas com hipertrofia: CIA (AD e VD), PCA (VE), CIV (VE e AE) e Tetralogia de Fallot (VD).
Cardiopatias congênitas com hipoplasia? Tetralogia de Fallot – hipoplasia da artéria pulmonar.
Cardiopatia congênita prevalente em pacientes com síndrome de Down: Defeito do septo atrioventricular.
Em um neonato prematuro, qual a cardiopatia congênita mais prevalente: PCA (persistência do canal arterial).
Cardiopatia congênita com sopro contínuo: PCA.
Transposição dos grandes vasos: Aorta saindo do ventrículo direito e artéria pulmonar saindo do ventrículo esquerdo. Gera duas circulações separadas, uma venosa, outra arterial. Se não houver comunicação entre os sistemas (2/3 tem PCA, 1/3 tem CIV), é incompatível com a vida. Tratamento cirúrgico – cirurgia de Jatene: inversão dos vasos.
Sinais e sintomas da IC congênita no neonato: Taquipneia, sudorese, "mamadas prolongadas", tiragem intercostal e atraso no desenvolvimento ponderal. Não se vê edema, mas pode ocorrer hepatomegalia.
Qual dos sinais de IC abaixo não é observado em lactentes: Edema periférico.
Qual a complicação mais temida em neonatos com Cardiopatias congênitas? AVC
Por que uma cardiopatia não-cianótica torna-se cianótica: Síndrome de Eisenmenger: obstrução vascular pulmonar grave, inversão do gradiente pressórico gerando inversão do fluxo sanguíneo na comunicação, gerando shunt direito-esquerdo.
Síndrome de Eisenmenger: Obstrução vascular pulmonar grave, inversão do gradiente pressórico gerando inversão do fluxo sanguíneo na comunicação, gerando shunt direito-esquerdo.
Em quanto tempo ocorre o fechamento do canal arterial? 24 horas.
Tetralogia de Fallot: CIV perimembranoso, estenose pulmonar, desvio da aorta para direita (dextroposição), hipertrofia do VD.
Sintomas tetralogia de Fallot: Cefaleia intensa, dor torácica em aperto + palavra q não deu p entender. Quando não há obstrução do trato de saído do VD pode-se identificar um quadro de IC devido a CIV. Quando ocorre obstrução do trato de saída ocorre cianose. No exame físico ausculta-se um sopro sistólico ao longo da borda esternal esquerda e a segunda bulha é praticamente única.
Cardiopatias congênitas com hipotrofia: Tetralogia de Fallot.
Tetralogia de Fallot: A posição genupeitoral ou cócoras alivia os sintomas, pois aumentam a resistência periférica e diminuem o shunt direita-esquerda.
Bloqueio de ramo esquerdo: Desdobramento paradoxal de B2.
Pericardite – Achados na ausculta, na anamnese, na ECO e no ECG: - Anamnese: dor retroesternal, ventilatório-dependente, de longa duração, alivia com a inclinação do tronco para frente. Pode estar presentes semelhantes a um quadro gripal, como febre e dor no corpo. - Ausculta: atrito pericárdico (ruído sisto-diastólico). - ECO: derrame pericárdico, porém sua ausência não exclui diagnóstico. - ECG: supra ST em muitas derivações, concavidade do supra ST e inversão de onda T - o ST reverte para a linha de base.
Dor da pericardite: Precordial, duração de horas, ventilatório dependente, piora com tosse, alivia sentado inclinado para frente, irradia para pescoço e ombro esquerdo.
Causas pericardite (10): Tuberculose, urêmica, neoplásica, viral, idiopática, inflamatória, pós-IAM, relacionada à colagenoses (Lupus), hipotireoidismo, pós-cirúrgica. Em países desenvolvidos → pós-cirurgia.
5 causas de derrame pericárdico sem ser por pericardite: Trauma, neoplasia, ruptura de parede pós-infarto, dissecção de aorta ascendente e pós-cirurgia.
Causas pericardite aguda dilatada: Idiopática, viral, inflamatória, pós-IAM. Urêmica e relacionada a colagenoses.
Doença metabólica relacionado com doença pericárdica: Hipotireoidismo.
Maior causa de pericardite em pacientes com HIV? Tuberculose.
Pericardite tuberculosa comumente ocorre em: Pacientes com HIV.
Quantos dias após um IAM ocorre a pericardite pós-IAM? 1-2 dias.
Quando tempo para desenvolver-se a Síndrome de Dressler? 2-3 semanas após IAM
Qual o período de desenvolvimento de pericardite pós-pericardiotomia? 2 semanas a 2 anos após.
Medicamento que pode causar pericardite: Hidralazina e procainamida (principais) e isoniazida e difenil-hidantoína (menos prováveis).
Qual a conduta inicial num paciente 14º dia pós-IAM que toma anticoagulante oral e que faz pericardite ou tamponamento? Em casos de pericardite isolada deve-se suspender o uso de anticoagulante oral devido ao risco de desenvolver tamponamento cardíaco. Já quando o tamponamento está estabelecido a melhor conduta é suspender o anticoagulante e realizar pericardiocentese de alívio.
Cardiopatia que dá maior volume de derrame pericárdico: Neoplasia.
Na pericardite aguda o supradesnivelamento de ST visto no ECG acomete quase todas as derivações, exceto: AVR e V1.
Conduta em paciente com pericardite pós-IAM: Inicialmente AINEs; Dependendo da extensão, cx
Tamponamento: As primeiras manifestações são dispneia, taquipneia e taquicardia. → Tríade de Beck: hipotensão arterial + bulhas hipofonéticas + turgência jugular. - Pulso paradoxal: redução da PA sistólica em mais de 10 mmHg na inspiração, é uma exacerbação da condição fisiológica.
Causas tamponamento: Trauma, IAM (por ruptura da parede livre), dissecção da aorta ascendente, síndrome pós pericardiotomia, pericardites (é muito raro).
Líquido necessário para tamponamento: 150-200 mL quando de forma aguda e até 2000 mL quando o derrame pericárdico evolui cronicamente.
Conceituar pulso paradoxal arterial e pulso venoso e indicar em qual cardiopatia esse pulso é mais comum. Fisiologicamente há uma redução quase imperceptível da pressão arterial sistólica durante a inspiração. Em um paciente com pulso paradoxal (na maioria das vezes paciente com tamponamento cardíaco) há uma diminuição exacerbada da PAS durante a inspiração (pelo menos 10mmHg) por abaulamento do septo interventricular da D para E. No pulso paradoxal venoso, há turgência jugular com a inspiração (sinal de Kussmaul), comumente encontrado na pericardite constritiva
Tratamento tamponamento: Pericardiocentese e cirurgia.
Pericardite constritiva (definição, clínica e etiologia): Quadro crônico de espessamento e fibrose do pericárdio, causando disfunção diastólica do miocárdico. → Sinais clínicos: dispneia, edema pulmonar, turgência jugular com sinal de Kussmaul, desconforto e aumento do perímetro abdominal, abdome protuberante, edema. → Etiologia: tuberculose (mais comum), pós-cirurgia cardíaca, após radioterapia. → Diagnóstico diferencial: miocardiopatia restritiva.
Achado radiológico na Pericardiopatia Crônica: Silhueta cardíaca/Pericárdio calcificado (mas está presente em apenas 25% dos pacientes) → TC e RM são de grande ajuda.
Na pericardite constritiva o Knock pericárdico é um som: Diastólico precoce audível no BEE.
Tratamento pericardite constritiva: Pericardiectomia.
Qual das causas abaixo é a principal na etiologia da endocardite? a) SIDA b) Tuberculose c) Viral d) Drogas e) Doenças Reumáticas E) DOENÇAS REUMÁTICAS
Agente de endocardite que pode causar febre que dura mais de 1 semana após início de antibiótico: HACEK
3 Achados no EQU de paciente com endocardite: Hematúria, microhematúria, cilindros, proteinúria e piúria.
Como é a Torsade de Pointes no ECG? ECG com QT longo, no qual os complexos QRS se torcem de forma periódica ao redor da linha zero.
Qual arritmia está associada à intoxicação digitálica? TAP 2:1, extra-sistoles ventriculares (mais comum), BAV, taquicardia atrial com bloqueio, taquicardia juncional não paroxística e taquicardia ventricular bidirecional (é a mais característica).
Dissociação atrio-ventricular, o que esperar do exame físico Presença de onda V gigante: pela estase de sangue no átrio, a onda V passa a ocupar toda a sístole e a onda A praticamente desaparece quando não há contração atrial adequada. Não pode ter B4 pela mesma razão que não haverá onda a, já que ambas indicam contração do átrio.
Em qual dessas situações encontramos a presença de taquicardia sinusal? Febre.
Drogas que causam Torsades de Points: Amitriptilina e haldol
Achado característico no ECOcardio na miocardiopatia hipertrófica além da hipertrofia septal assimétrica: MAS Movimento anterior sistólico (do folheto anterior da válvula mitral)
Arritmia mais comum na Síndrome de WolffParkinsonWhite: Taquicardia Supraventricular Paroxística ou Taquicardia Atrial Paroxística (mesma coisa uma e a outra)
Três fatores de risco para endocardite fúngica: Imunossupressão, prótese valvar mecânica e cateter vascular
Achado nos exames laboratoriais que PODE estar relacionado A UMA miocardiopatia restritiva/obliterativa: Hipergamaglobulinemia (atentem que essa questão é DIFERENTE da questão do banco)
Taquicardia Atrial Multifocal, causa: Relacionada a doença pulmonar severa (Alternativa correta: DPOC)
Grau de reentrada AV no flutter atrial\ Padrão de bloqueio entre os mais comuns: 4:1 (o mais comum é 2:1, mas não tinha essa opção)
Duas drogas utilizadas no TILT Test (ou Teste de Inclinação): Isoproterenol Nitrato
Qual o mecanismo desencadeador da síncope situacional e qual classe de drogas usada no tratamento: Mecanismo: Taquicardia Classe de medicamentos utilizada para tratar: Betabloqueadores
Limite da Fração de Ejeção na miocardiopatia dilatada para determinar indicação de CDI: 35%
Sigla “A.M.P.L.A.” na emergência: Alergia, Medicações, Passado mórbido, Líquidos/alimentos, Ambiente
Paciente com morte súbita (75% dos casos): Cardiopatia isquêmica
Show full summary Hide full summary

Similar

COMUNICAÇÃO INTERPESSOAL EM SAÚDE
erikaaptorres
QUIZ 1# - Diabetes Mellitus
Maria Regina
Flashcard Clinica Médica
marcelargondim
Terminologia Cirúrgica
lion.elsuffi
A ENFERMAGEM NA ATENÇÃO PRIMÁRIA A SAÚDE
cladi_2012
Programa Nacional de Doenças Cérebro-Cardiovasculares
Maria João Costa
SIMULADO - Casos Clínicos
Rodrigo Gouvea
Comunicação Interpessoal em Saúde
Brenda Campos
Processo de Cicatrização
Letícia Silva
Termos téc. Enfermagem
Letícia Silva
Anatomia Artérias
Filipe Brito